Все об аллергии. Полный справочник: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

4) плазминоген;

5) антитромбин III;

6) фибринолиз;

7) коалин-кефалиновое время;

8) РКМФ (растворимые комплексы фибринмономеров);

9) ПДФ (продукты деградации фибриногена).

Н. С. Иванова и Е. П. Иванов (1987 г.) предложили следующую таблицу гемостаза при различных гемостазиологических стадиях ДВС

Таблица 1

Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать основные типы коагулограмм:

1) коагулограмма первого типа может быть у родильниц с гипертонической болезнью, флеботромбозом, ишемической болезнью сердца, у больных старше 75 лет в первую неделю послеоперационного периода или при гнойно-септических осложнениях (характерно снижение каолин-кефалинового времени, тромбинового времени, антитромбина III, а также понижена толерантность плазмы к гепарину);

2) коуголограмма второго типа может быть при гемофилиях и состояниях, при которых ведется лечение гепарином (толерантность плазмы к гепарину повышена, в посткоагуляционной фазе снижение уровня фибриназы);

3) коагулограмма третьего типа. Заболевания, сопровождающиеся депрессией фибринолиза, развивающейся тромбонемией на фоне умеренной гиперфибриногенемии (имеет место резкое снижение спонтанного фибринолиза и повышение эуглобулинового фибринолиза в четвертую фазу посткоагуляционную);

4) коагулограмма четвертого типа. Острая приобретенная гипофибриногенемия с полным расстройством фаз свертывания крови при ДВС-синдроме (снижение протромбинового индекса во вторую фазу, снижение фибриногена А, антитромбина III в третью фазу – фибринообразование. Толерантность плазмы к гепарину повышена. В четвертой фазе имеет место снижение ретракции кровяного сгустка);

5) коагулограмма пятого типа. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома с признаками гиперкоагуляции в первой фазе, где снижено каолин-кефалиновое время. В третьей фазе уровень фибриногена А также снижен;

6) коагулограмма шестого типа. Предтромбозы и развивающиеся тромбозы у больных с инфарктом миокарда, тромболией легочной артерии, острым артериальным тромбозом нижних конечностей характеризуются снижением времени свертываемости по Ли – Уайту в первой фазе, снижением каолин-кефалинового времени. Во второй фазе отмечается снижение тромбинового времени, антитромбина III и толерантности плазмы к гепарину. Спонтанный фибринолиз резко снижен до нуля, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, повышен. Повышены также фибриназа и ретракция кровяного сгустка в четвертой фазе (посткоагуляционной);

7) коагулограмма седьмого типа. При врожденном дефиците факторов свертывания крови II, V, VII, Х, при гиповитаминозе К, при паренхиматозных поражениях печени имеет место повышение каолин-кефалинового времени в первой фазе, во второй фазе – резкое снижение протромбинового индекса, в третьей фазе – повышение тромбинового времени. Остальные гемостазиологические показатели соответствуют норме;

8) коагулограмма восьмого типа. Гипокоагуляция вследствие нарушения ретракции сгустка из-за снижения в нем количества тромбоцитов или их функциональной неполноценности (врожденные тромбоцитопении, врожденные и приобретенные тромбоцитопатии) характеризуется повышенным тромбиновым временем толерантности плазмы к гепарину в третьей фазе, в четвертой фазе отмечается резкое снижение ретракции кровяного сгустка;

9) коагулограмма девятого типа характерна для гипокоагуляции с выраженной активацией фибринолиза, которые могут сопровождать шок, заболевания крови, лечение фибринолитическими препаратами. Данная коагулограмма выражается повышением тромбинового времени в третьей фазе фибринобразования, спонтанный фибринолиз при этом резко повышен, а эуглобулиновый фибринолиз, напротив, резко снижен. Остальные гемостезиологические показатели наблюдаются без изменений.

В первой фазе (гиперкоагуляционной) время свертывания крови укорочено, уровень фибриногена повышен, снижено количество антитромбина III, появляется фибриноген Б, увеличена толерантность к гепарину. Также отмечается усиление агрегации и адгезии тромбоцитов, количество их соответствует норме, фибринолиз не угнетен.

Вторая стадия (промежуточная) характеризуется снижением фибриногена, укорочением времени свертываемости, уменьшением количества тромбоцитов. При этом фибринолиз может быть заторможен или, наоборот, активирован. Содержание антитромбина III снижено.

Третья стадия (гипокоагуляционная) выражается в резком снижении уровня фибриногена, тромбоцитов. Отмечается удлинение времени свертываемости и кровотечения, толерантность плазмы к гепарину. В сыворотке крови повышается содержание непрямого билирубина.

Лечение ДВС-синдрома и в настоящее время является трудной задачей. Показанием к восполнению факторов свертывания служат лабораторные анализы, в которых наблюдается число тромбоцитов менее 20,0 – 50,0 x 109/л или уровень фибриногена ниже 500 – 700 мг/л, а также увеличение ПВ и ЧТВ. Вливание тромбоцитов из расчета 10 см3/кг повышает количество тромбоцитов у больного примерно на 50,0 – 70,0 x 109/л. В добавление к этому вводится приопреципитат для возмещения фактора VIII и фибриногена. Чтобы повысить уровень фибриногена до 2 г/л, необходимо 100 мг/кг или одна упаковка криопреципитата на 3 кг. В дальнейшем лечении используется одна упаковка криопреципитата на 10 – 15 кг массы тела. Поддерживающая инфузионная терапия должна проводиться каждые 12 – 24 ч, в связи с тем что период полураспада фактора III составляет примерно 12 ч.

Гепаринизация проводится с обязательным предварительным лабораторным исследованием для исключения кровотечения в области почек, пищеварительного тракта и центральной нервной системы. Гепарин вводят внутривенно. Признаком того, что гепарин замедлил потребление факторов свертывания, является повышенное содержание фибриногена. Детям с тромбозом необходимо предупредить распространение тромбов, назначив варфарин (кумадин). Нужно помнить, что гепарин очень быстро выводится из кровяного русла, поэтому даже кратковременное прекращение его введения может привести к его снижению до субтерапевтического уровня. Если гепаринизацию требуется прекратить (например, при массивных кровотечениях или срочных хирургических вмешательствах), то больному следует ввести сульфат протамина, 1 мг которого нейтрализует 100 ЕД гепарина. Показано также введение внутривенно капельно раствора реополиглюкина при дыхательной недостаточности 100 – 150 мл, в остальных случаях дозу можно увеличивать до 600 м. Необходимо учитывать, что реополиглюкин способен потенцировать действие гепарина, вследст вие чего доза гепарина должна быть снижена на 30 – 50%. Контроль за такими показателями, как гепарин-тромбиновое время, проводится постоянно, в связи с тем что из-за низкого содержания антитромбина III в плазме может не наблюдаться ожидаемого эффекта от гепаринизации. В случаях шокового состояния рекомендуется применение 2,5 – 5 мг внутривенно раствора дроперидола. На первых стадиях ДВС-синдрома эффективны альфа-адреноблокаторы, которые способствуют снижению агрегации тромбоцитов, их количества в кровотоке. Альфа-адреноблокаторы улучшают микроциркуляцию в органах и тканях, препятствуют тромбированию сосудов. Также благоприятное действие оказывает комплексное применение курантила и трентала. Широко используют тиклопедин в качестве ингибитора тромбообразования и антиагрегатора. Терапия такими дезагрегантами, как 2%-ный раствор папаверина 6 – 10 мл, 2,4%-ный 10 мл эуфиллина, анутрана и др., в основном показаны для второй стадии ДВС-синдрома. Для подавления фибринолиза (в третью стадию) применяют Е-аминокапроновую кислоту в дозе 10 г в сутки, а также протеазы широкого спектра действия (трасилола, контрикала). Одновременно следует проводить симптоматическое лечение, направленное на устранение того патологического процесса, который обусловил развитие внутрисосудистого дессиминированного свертывания.

Средства, влияющие на свертываемость крови

I. Средства, ингибирующие свертывание крови (противосвертывающие).

1. Антикоагулянты:

1) прямого действия (быстрого, кратковременного) – гепарин;

2) непрямого действия (длительного), например, неодикумарин, фенилин, синкумар, фепромарон и др.).