Все об аллергии. Полный справочник: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

2) тяжелое, хронически рецидивирующее течение болезни (распространенность патологического процесса и короткие ремиссии);

3) отягощенный анамнез (у родственников есть атопические или аллергические заболевания);

4) генетически детерминированная гиперфункция IgE;

5) дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов;

6) транзиторный или постоянный дефицит IgA слюны и IgA в крови;

7) эозинофилия крови;

8) понижение чувствительности β2-адренорецепторов;

9) нарушение ЖКТ (дисбиоциноз кишечника, хронический панкреатит, гастродуаденит, дискинезия желчевыводящих путей);

10) усиленная трансэпидермальная потеря воды, сниженная секреция сальных желез, приводящие к снижению барьерной функции кожи;

11) ослабление барьерной функции слизистой кишечника;

12) ваготоническая направленность вегетативной нервной системы, что вызывает быстрое расширение сосудов слизистых и кожи.

Клиническая постановка диагноза

Если на основании вышесказанного не удается поставить диагноз атопического дерматита, то необходимо провести дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

1) чесотка;

2) себорейный дерматит;

3) аллергический контактный дерматит;

4) лимфома кожи;

5) нумулярная экзема;

6) дерматофиты;

7) ВИЧ-ассоциированные заболевания;

8) герпетиформный дерматит Дюринга;

9) семейный кератоз;

10) болезнь пересадки трансплантата;

11) гиперIgE-синдром;

12) дерматомиозит.

Интенсивный зуд и кожная реактивность, ассоциированные со сниженным «порогом зуда», являются ведущими признаками атопического дерматита. Патологический кожный процесс может быть нескольких видов. Острый процесс характеризуется эритематозно-папулезными или эритематозно-везикулезными высыпаниями, множественными экскориациями и эрозиями с серозным экссудатом; подострый процесс – эритемой, экскориациями и шелушением, а хронический – утолщением кожи в очагах поражения (лихенификацией) и фиброзными папулами. Причем, нередко у пациентов с хроническим процессом можно наблюдать одновременно все три вида кожных реакций. Несмотря на то что атопический дерматит может выявляться в любом возрасте, наиболее часто его начало приходится на возраст от двух до шести месяцев. Атопический дерматит в грудном возрасте характеризуется поражением кожи разгибательных поверхностей конечностей, лица, туловища и шеи. Характерная локализация в области сгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов наблюдается у детей более старшего возраста и у взрослых. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а у взрослых и вовсе исчезает. Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утвержден коэффициент Scorad. Этот коэффициент, объединяющий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.

Патогенез

Генетические факторы предрасположенности. Несмотря на то что факт семейной передачи атопического дерматита установлен, исследователи выявляют разный в популяции и семьях уровень генетической предрасположенности, и этот показатель варьируется от 14,5 до 78%. Все авторы сходятся лишь в одном: если в семье оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность заболевания ребенка составляет 60 – 70%. Когда же атопическим дерматитом страдает только один из родителей, то риск развития заболевания остается, но снижается в два раза. Однако механизм наследования атопического дерматита до настоящего времени еще полностью не изучен, так как нет единого мнения о типе его наследования. Вероятнее всего, это синдром, который является результатом множественных генных нарушений.

Иммунные и неиммунные механизмы формирования атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита во многом определяется механизмами неадекватной иммунной реактивности, обусловленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типа. Важным маркером атопии и атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75 – 80% больных. Патогенная роль повышенного IgE при атопическом дерматите у большинства авторов не вызывает сомнения. Гиперпродукция IgE может вызывать аутоиммунные явления, особенно в активной фазе болезни. Многочи сленные исследования выявили круг атопенов, провоцирующих IgE-опосредованные реакции при атопическом дерматите. Установлена зависимость между степенью тяжести атопического дерматита и уровнем общего IgE в крови. Считается, что содержание общего IgE увеличивается при присоединении поражения слизистых оболочек, и это отражает увеличение степени атопических изменений. Таким образом, IgE-опосредованный иммунный механизм принимает участие в развитии атопического дерматита. Но воспалительные поражения кожи при атопическом дерматите могут развиваться без участия IgE, тем более что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных атопическим дерматитом уровень IgE не превышает нормального. Безусловно, важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию атопического дерматита. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе заболевания. Кроме того, необходимо подчеркнуть особо важную роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения β-адренореактивности и усиления α-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки неатопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови. Следовательно, нельзя сводить патогенез атопического дерматита только к нарушению иммунных механизмов. Они взаимосвязаны с неспецифическими механизмами. Клетки иммунной системы имеют рецепторы для медиаторов нервной системы, которая оказывает на них модулирующее действие. Поэтому нарушение вегетативной иннервации может приводить к модификации иммунного ответа. Таким образом, в развитии атопического дерматита участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

Выделяется три клинико-патогенетических варианта атопического дерматита у детей – истинный аллергический (иммунологический), смешанный и псевдоаллергический. Выделение трех клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита позволило разработать и применить дифференцированную терапию для каждого из них, что позволило значительно повысить клиническую эффективность лечения этих пациентов.