Читать книгу «Дофамінове покоління. Де межа між болем і задоволенням» онлайн.
Згідно з даними рейтингу країн світу за рівнем щастя населення, у якому беруть участь 156 країн, у 2018 році мешканці Сполучених Штатів Америки назвали себе менш щасливими, ніж у 2008 році. В інших країнах з аналогічним рівнем заможності, соціальної підтримки й тривалості життя (Бельгія, Канада, Данія, Франція, Японія, Нова Зеландія, Італія) спостерігалося таке ж зниження показників суб’єктивного відчуття щастя.[30]
Дослідники опитали майже 150 тисяч осіб у 26 країнах з метою визначення поширеності генералізованого тривожного розладу, котрий характеризують як неконтрольоване занепокоєння, що негативно позначається на житті людини. Вони з’ясували, що у багатих країнах рівень тривожності є вищим, ніж у бідних.[31] Автори цього дослідження дійшли такого висновку: «Цей розлад відчутно поширеніший і має руйнівний характер у країнах з високим рівнем доходів порівняно з країнами із середнім та низьким рівнем доходів».
У 1990‒2017 роках кількість нових випадків депресії у світі зросла на 50 %. Найбільше зростання таких випадків спостерігалося у регіонах з найвищим соціально-демографічним індексом (доходом), особливо у Північній Америці.[32]
Поширеність фізичного болю також набирає обертів.[33] Упродовж своєї кар’єри я бачила безліч пацієнтів, зокрема цілком здорових молодих людей, котрі відчувають біль у всьому тілі попри відсутність будь-якого захворювання чи пошкодження тканин, яке можна виявити. Зросли показники та види фізичного болю, що не має пояснення: комплексний регіональний больовий синдром, фіброміалгія, інтерстиційний цистит, міофасціальний больовий синдром, синдром хронічного тазового болю тощо. Поставивши мешканцям 30 країн світу запитання «Як часто у вас були тілесні болі протягом останніх 4 тижнів: ніколи, рідко, іноді, часто чи дуже часто?», дослідники виявили, що американці повідомили про більшу кількість випадків болю порівняно з мешканцями інших країн. Тобто 34 % американців зазначили, що відчувають біль часто або дуже часто, на відміну від 19 % жителів Китаю, 18 % жителів Японії, 13 % мешканців Швейцарії й 11 % мешканців Південної Африки.
Постає питання: чому в епоху небаченого багатства, свободи, розвитку технологій і досягнень медицини ми здаємося нещасливішими й відчуваємо більше болю, ніж будь-коли?[34] Причиною може бути те, що ми докладаємо занадто багато зусиль, аби уникати нещастя. Нейронаука вказує на те, що нам потрібно відновити рівновагу між задоволенням і болем.
3. Рівновага між задоволенням і болем
Досягнення нейронауки за останні 50–100 років, зокрема відкриття у галузі біохімії, нові методи візуалізації та поява обчислювальної біології, кинули світло на фундаментальні процеси позитивного підкріплення (винагороди). Глибше розуміння механізмів, що регулюють біль і задоволення, дає можливість здобувати нові знання про те, чому та яким чином надмірна кількість задоволення призводить до виникнення болю.
Головні функціональні клітини мозку називаються нейронами. Ці клітини підтримують комунікацію одна з одною у синапсах за допомогою електричних сигналів і нейромедіаторів.
Нейромедіатори нагадують бейсбольні м’ячі. Пресинаптичний нейрон – це пітчер. Подібно до того як пітчер і кетчер кидають м’яч один одному, нейромедіатор виступає у ролі сполучної ланки між нейронами – хімічного посланця, що регулює електричні сигнали в мозку. Існує багато важливих нейромедіаторів, але ми почнемо з дофаміну.
Уперше дофамін як нейромедіатор у мозку людини ідентифікували у 1957 році двоє вчених, які працювали незалежно один від одного – Арвід Карлссон і його команда в Лунді (Швеція), а також Кетлін Монтеґю, неподалік від Лондона (Велика Британія). Згодом Карлссон отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини.[35]
Дофамін – не єдиний нейромедіатор, котрий бере участь в обробці винагороди, однак більшість нейробіологів згодна з тим, що він найважливіший. Можливо, дофамін відіграє важливішу роль у мотивації до отримання винагороди, ніж у задоволенні від самої винагороди.
Бажання перевершує задоволення.[36] Генетично модифіковані миші, не здатні виробляти дофамін, не шукають їжу й можуть померти з голоду навіть тоді, коли їжа лежить в кількох сантиметрах від них. Проте якщо їжу покласти безпосередньо їм у писок, вони жують і ковтають її – здається, що їм це навіть до вподоби.[37]
Попри дискусії стосовно відмінностей між мотивацією й задоволенням, дофамін використовують для визначення адиктивного потенціалу будь-якої моделі поведінки чи препарату. Що більше дофаміну виробляється під впливом препарату у шляху винагороди мозку (у нейронній мережі, що пов’язує вентральну ділянку покришки, прилегле ядро й префронтальну кору) і що швидше це відбувається, то більшу залежність спричиняє відповідний препарат. Це не означає, що речовини, які стимулюють вироблення дофаміну, в буквальному сенсі містять дофамін. Вони радше спричиняють вивільнення дофаміну у шляху винагороди нашого мозку.
У щура, якого тримають у клітці, шоколад підвищує базальне вироблення дофаміну в мозку на 55 %,[38] статеві контакти – на 100 %,[39] нікотин – на 150 %[40] і кокаїн – на 225 %. Амфетамін, що є активним інгредієнтом вуличних наркотиків (як-от «спід», «кристал» і «шабу»), а також лікарські засоби на зразок адералу й риталіну, котрі використовують для лікування розладу з дефіцитом уваги, підвищують вироблення дофаміну на 1000 %. Тобто один «бульбулятор» метамфетаміну дорівнює десяти оргазмам.
Окрім відкриття дофаміну, нейробіологи з’ясували, що задоволення й біль обробляються в ділянках мозку, які частково збігаються, а також діють на основі механізму опонентних процесів.[41] Інакше кажучи, задоволення й біль працюють як терези.
Уявіть собі, що в нашому мозку є терези, що нагадують гойдалку на дитячому майданчику. Коли на них нічого немає, вони розташовані горизонтально.
Коли ми відчуваємо задоволення, у шляху винагороди виробляється дофамін, і шальки терезів схиляються у бік задоволення. Що більше й швидше схиляються наші шальки терезів, то більше задоволення ми відчуваємо.
Проте ці терези мають одну важливу властивість – їхні шальки прагнуть залишатися у горизонтальному положенні, тобто суто технічно – у рівновазі. Вони не люблять надто довго бути перехиленими у той чи інший бік. Отже, коли терези схиляються у бік задоволення, то починають діяти потужні механізми саморегулювання для того, щоб знову їх вирівняти. Це не потребує усвідомленої думки чи зусилля волі. Це просто відбувається, як рефлекс.
Я часто уявляю собі цей механізм саморегулювання так: маленькі гремліни стрибають на той бік терезів, де розташований біль, щоб урівноважити бік задоволення. Ці гремліни уособлюють дію гомеостазу – фізіологічної енергії, необхідної для повернення будь-якої органічної системи у стан рівноваги.
Щойно шальки терезів вирівнюються, вони продовжують рухатися, спрямовуючись у бік болю.
У 1960-х соціологи Соломон і Корбіт назвали таку взаємодію між задоволенням і болем теорією опонентних процесів: «Будь-яке тривале або повторюване відхилення від гедонічної чи афективної нейтральності ... має свою ціну».[42] Такою ціною є післядія, протилежна стимулові за значенням – як у старому прислів’ї: хто високо злетить, той низько впаде.
Виявляється, чимало фізіологічних процесів в організмі підпорядковуються подібним системам саморегулювання. Наприклад, Йоганн Вольфґанґ фон Ґете, Евальд Герінґ та інші науковці продемонстрували, як система опонентних процесів керує сприйняттям кольору. Споглядання одного кольору протягом тривалого часу спонтанно створює зображення опонентного кольору в очах глядача. Наприклад, якщо довго й пильно вдивлятися у зелений колір на білому тлі, а потім перевести погляд на чисту білу сторінку, то ваш мозок утворить червоний післяобраз. Сприйняття зеленого кольору поступається місцем сприйняттю червоного кольору. Коли зелений увімкнено, червоного не може бути, і навпаки.
Після отримання задоволення всі ми відчували палке бажання отримати його знову. Хоч би що то було: чи потягтися за другим пакетиком картопляних чипсів, чи клацнути посилання на другий раунд відеогри – цілком природно прагнути відтворення приємних відчуттів чи намагатися не дозволяти їм згаснути. Простим рішенням є продовжувати їсти, грати, дивитися або читати. Однак тут виникає проблема.
У разі повторюваного впливу того самого чи подібного приємного стимулу початкове відхилення у бік задоволення стає слабшим і менш тривалим, а подальша реакція на боці болю стає сильнішою й тривалішою – науковці позначили цей процес терміном «нейроадаптація». Інакше кажучи, завдяки такому повторенню наші гремліни стають більшими, спритнішими й численнішими, тому ми потребуємо більше відповідного наркотику, аби отримати той самий ефект.
[30] John F. Helliwell, Haifang Huang, and Shun Wang, «Chapter 2 – Changing World Happiness», World Happiness Report 2019, March 20, 2019, 10–46.
[31] Ayelet Meron Ruscio, Lauren S. Hallion, Carmen C. W. Lim, Sergio Aguilar-Gaxiola, Ali Al-Hamzawi, Jordi Alonso, Laura Helena Andrade, et al., «Cross-Sectional Comparison of the Epidemiology of DSM-5 Generalized Anxiety Disorder across the Globe», JAMA Psychiatry 74, no. 5 (2017): 465–75, https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.0056
[32] Qingqing Liu, Hairong He, Jin Yang, Xiaojie Feng, Fanfan Zhao, and Jun Lyu, «Changes in the Global Burden of Depression from 1990 to 2017: Findings from the Global Burden of Disease Study», Journal of Psychiatric Research 126 (June 2019): 134–40, https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2019.08.002
[33] David G. Blanchflower and Andrew J. Oswald, «Unhappiness and Pain in Modern America: A Review Essay, and Further Evidence, on Carol Graham’s Happiness for All?» IZA Institute of Labor Economics discussion paper, November 2017.
[34] Robert William Fogel, The Fourth Great Awakening and the Future of Egalitarianism (Chicago: University of Chicago Press, 2000).
[35] Kathleen A. Montagu, «Catechol Compounds in Rat Tissues and in Brains of Different Animals», Nature 180 (1957): 244–45, https://doi.org/10.1038/180244a0
[36] Bryon Adinoff, «Neurobiologic Processes in Drug Reward and Addiction», Harvard Review of Psychiatry 12, no. 6 (2004): 305–20, https://doi.org/10.1080/10673220490910844
[37] Qun Yong Zhou and Richard D. Palmiter, «Dopamine-Deficient Mice Are Severely Hypoactive, Adipsic, and Aphagic», Cell 83, no. 7 (1995): 1197–1209, https://doi.org/10.1016/0092-8674(95)90145-0
[38] Valentina Bassareo and Gaetano Di Chiara, «Modulation of Feeding-Induced Activation of Mesolimbic Dopamine Transmission by Appetitive Stimuli and Its Relation to Motivational State», European Journal of Neuroscience 11, no. 12 (1999): 4389–97, https://doi.org/10.1046/j.1460-9568.1999.00843.x
[39] Dennis F. Fiorino, Ariane Coury, and Anthony G. Phillips, «Dynamic Changes in Nucleus Accumbens Dopamine Efflux during the Coolidge Effect in Male Rats», Journal of Neuroscience 17, no. 12 (1997): 4849–55, https://doi.org/10.1523/jneurosci.17-12-04849.1997
[40] Gaetano Di Chiara and Assunta Imperato, «Drugs Abused by Humans Preferentially Increase Synaptic Dopamine Concentrations in the Mesolimbic System of Freely Moving Rats», Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 85, no. 14 (1988): 5274–78, https://doi.org/10.1073/pnas.85.14.5274
[41] Siri Leknes and Irene Tracey, «A Common Neurobiology for Pain and Pleasure», Nature Reviews Neuroscience 9, no. 4 (2008): 314–20, https://doi.org/10.1038/nrn2333
[42] Richard L. Solomon and John D. Corbit, «An Opponent-Process Theory of Motivation», American Economic Review 68, no. 6 (1978): 12–24.