+ Агонисты β1 – адренорецепторов (добутамин, допамин)
Механизм действия
Стимулируя β1-адренорецепторы миокарда, данные препараты увеличивают силу сердечных сокращений (при этом частота сокращений, автоматизм и проводимость увеличиваются в меньшей степени), улучшают коронарный кровоток, повышая доставку кислорода к миокарду, а также снижают ОПСС и сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, не понижая существенно системное АД (артериальное давление). Исключением является дофамин, который, в отличие от добутамина, мало влияющего на тонус периферических сосудов, в небольших дозах расширяет сосуды почек и брыжейки (за счет стимуляции дофаминовых рецепторов), а в высоких дозах повышает тонус периферических сосудов, оказывая прессорное действие (стимуляция α-адренорецепторов).
Показания к применению
Острая сердечная недостаточность или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
Нежелательные реакции
Тахикардия, аритмии (как желудочковая, так и наджелудочковая) и др.
+ Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к кальцию (сенситайзеры, левосимендан)
Механизм действия
Левосимендан связывается с N-концевой частью тропонина С, повышая его аффинитет к ионам Са2+. При этом ингибирование тропонина С и увеличение сократительной активности миофиламентов происходят без увеличения концентрации кальция в кардиомиоцитах (этим может объясняться более низкая, по сравнению с ранее описанными препаратами, проаритмическая активность левосимендана). Активирует АТФ-зависимые калиевые каналы ангиомиоцитов, в связи с чем расширяет кровеносные сосуды, снижая пред– и постнагрузку на сердце.
Показания к применению
Острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда.
Нежелательные реакции
Головная боль, экстрасистолия, снижение артериального давления, аритмии и др.
Глава 2
Лекарственные средства, применяемые для лечения ишемической болезни сердца (антиангинальные)
Сердце (как и любой другой орган) для нормального функционирования нуждается в достаточном кровоснабжении. Кровоснабжение миокарда (сердечной мышцы) осуществляется через систему венечных (коронарных) артерий. Их устья залегают в аорте над створками аортального клапана. В период систолы коронарные сосуды сжаты сокращенным миокардом, а их устья закрыты створками аортального клапана. В период диастолы миокард расслабляется, что приводит к увеличению просвета коронарных сосудов, а створки аортального клапана опускаются, открывая крови беспрепятственный доступ в коронарное русло. Таким образом, коронарное кровообращение и, соответственно, питание миокарда осуществляется преимущественно в период диастолы.
Патологическое состояние, при котором наблюдается дефицит коронарного кровотока, обозначают термином «коронарная недостаточность», или «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). ИБС возникает в результате органических (необратимых) и функциональных (преходящих) изменений. Главная причина органического поражения – атеросклероз коронарных артерий. К функциональным изменениям относят спазм и внутрисосудистый тромбоз. По клиническому течению ИБС классифицируется на:
1. Стенокардия:
1.1. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса по канадской классификации).
1.2. Стенокардия вазоспастическая.
1.3. Стенокардия микрососудистая.
2. Кардиосклероз постинфарктный очаговый (с указанием даты перенесенного инфаркта, локализации, типа).
3. Безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда.
4. Ишемическая кардиомиопатия.
5. Нарушение ритма и проводимости.
6. Гемодинамически значимый атеросклероз КА.
Основными модифицируемыми факторами риска ИБС являются дислипопротеинемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, стресс, тревога.
Основные цели медикаментозного лечения ИБС включают в себя устранение симптомов заболевания и профилактику сердечнососудистых осложнений.
Антиангинальные средства – средства, применяемые для лечения стенокардии и направленные на устранение симптомов заболевания. Стенокардия – это хроническое заболевание, представляющее собой одну из форм ишемической болезни сердца и характеризующееся периодическими приступами загрудинных болей. Приступ стенокардии возникает в результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Потребность миокарда в кислороде постоянно варьируется в зависимости от интенсивности работы сердца (чем активнее работает сердце, тем больший приток крови ему необходим). Здоровые коронарные сосуды всегда расширяются адекватно увеличению потребности миокарда в кислороде за счет регуляторных систем.
При атеросклерозе коронарных сосудов их просвет сужен атеросклеротическими бляшками, а эластичность стенки снижается. В результате при увеличении потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, коронарные сосуды не могут обеспечить достаточную доставку кислорода к сердцу, и возникает приступ загрудинных болей. Такая стенокардия была впервые описана Геберденом в 1772 году и обозначается термином «стабильная стенокардия», или «стенокардия напряжения». При ней целесообразно назначать лекарственные препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде.