Человек в животном. Почему животные так часто походят на нас в своем мышлении, чувствах и поведении: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Результаты исследования были совершенно однозначны: если детская схема была усилена, учащиеся считали ребенка заметно симпатичнее, чем на исходных фотографиях. Когда же детская схема подвергалась сокращению, то дети на портретах вызывали заметно меньшую симпатию. При этом ответы учащихся женского и мужского пола были одинаковыми. Ответы на второй вопрос, о готовности проявить заботу, принесли похожие результаты: при демонстрации неотредактированных фото испытуемые мужского и женского пола проявляли сходное по интенсивности желание позаботиться о ребенке. Сокращение черт «схемы ребенка» у представителей обоих полов сократило и желание позаботиться о малыше. Более сильная «схема ребенка» дала обратный эффект, правда, только у женщин.

В целом эти результаты замечательным образом подтвердили то, что почти 70 лет назад предположил Конрад Лоренц. Однако каким именно образом «схема ребенка» вызывает у нас позитивный настрой, даже чувство счастья? Был найден ответ и на этот вопрос. Мелани Глокер повторила исследование с 16 женщинами, которым тоже демонстрировали изображения детей с преувеличенной, преуменьшенной или реальной «схемой ребенка». Однако на этот раз испытуемые находились в камере МРТ. С помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — метода, позволяющего получать изображения, — удалось выяснить, какие именно зоны мозга сильнее других активировались при рассматривании предъявляемых изображений. Результат получился замечательным: чем больше была выражена «схема ребенка», тем сильнее активировался Nucleus accumbens — прилежащее ядро, участок в нижней части переднего мозга, давно известный как центр удовольствия. Примечательно, что он же играет решающую роль при формировании какой-либо зависимости. Так, зрелище бутылки со шнапсом у алкоголика вызвало бы сильную активизацию того же участка мозга. Неудивительно, что газета «Вельт» озаглавила статью об исследованиях на тему «схемы ребенка»: «Детские глаза и наркотики: один и тот же дурман», а «Гамбургер Абендблатт» — «Взгляд в детские глаза настраивает мозг женщины на счастье».

«Схема ребенка» действует не только при виде маленьких детей, она срабатывает при виде животных с подобными чертами и даже неживых объектов. При этом ее воздействие на нас настолько велико, что даже в последнем случае эмоциональная реакция вполне сравнима с той, которую вызывает вид младенца. Так, «схема ребенка» — характерная черта детенышей у многих животных. Так выглядят тигрята и львята, щенки и волчата, лисята и так далее и так далее. Соответственно, детенышей этих видов мы считаем намного более симпатичными, чем их родителей. У некоторых видов и взрослые животные характеризуются ярко выраженной «схемой ребенка»: достаточно вспомнить косулю с ее большими глазами, большую панду или коалу — живое воплощение «схемы ребенка». Зная о ее эффективности, не будешь удивляться тому, что Всемирный фонд дикой природы выбрал для своего логотипа именно большую панду, а не какой-нибудь вымирающий вид гадюки. Киноиндустрия тоже очень давно открыла для себя великий эффект «схемы ребенка» и умело оперирует им: Микки Маус и рыбка Немо лишь два из наиболее известных примеров. Наконец, она успешно реализуется в дизайне коммерческих товаров — фары «фольксвагена Битл» почти идеально копируют большие детские глаза.

В целом исследования эффекта «схемы ребенка» показывают: комбинация определенных черт вызывает у человека ожидаемые эмоции и поведенческие реакции. Это относится практически ко всем людям и всем исследованным в этом отношении культурам. При этом «схема ребенка» влияет не только на взрослых, но и на детей. Есть данные, что на нее реагируют даже четырехмесячные младенцы. Многое свидетельствует о том, что перед нами врожденная реакция на ключевой стимул. Однако под влиянием культуры или опыта она может быть изменена у нас или переформатирована, так же как инстинктивные реакции у животных.

Классические методы изучения врожденного поведения

Приведенные в этой главе примеры помогли нам косвенным образом получить ответ на вопрос, является поведение врожденным или нет. В упрощенном виде: если возможности научиться этому прежде не было, однако уже при первом проявлении реакция у всех представителей вида осуществляется в совершенном виде и одинаковым образом, то она, скорее всего, врожденная и наследуется через поколения. Хрестоматийный пример — сложные и искусные сети многих видов пауков, которые они с первого раза плетут не менее ловко, чем в дальнейшем. Другим путем для выявления врожденных элементов поведения у человека и животных следует генетика поведения. Это направление занимается изучением того, как гены конкретного индивида влияют на его поведение. Далее будет рассказано о том, какими знаниями и какими методами обогатила нас эта наука.

С самого начала важно уяснить: никакое поведение не является чисто генетическим, и никакое поведение не обусловлено одной лишь внешней средой. Как уже упоминалось, эти два фактора всегда взаимодействуют. Однако определенные различия в поведении двух людей или животных могут объясняться как одними только генами, так и одной только средой. Если зебровая амадина, выращенная собственными родителями, выбирает, с кем спариваться — с другой зебровой амадиной либо с представителем другого вида вьюрковых ткачиков, острохвостой бронзовой амадиной, она выбирает зебровую амадину. Однако если зебровую амадину отдать на воспитание острохвостой бронзовой амадине и после этого предоставить ей тот же выбор, она предпочтет острохвостую бронзовую амадину. Если мы спросим, связано ли ее действие само по себе с генами зебровой амадины, то получим ответ: конечно же, да! Ведь способность сделать выбор предполагает наличие мозга, который без информации, заложенной в генах, никогда не смог бы сформироваться. В конце концов, любая форма поведения всегда восходит к активности нервных и мышечных клеток, которая, в свою очередь, базируется на деятельности множества генов. Поэтому даже в самом простом поведенческом акте участвует целый легион генов. Однако если мы зададим вопрос: связана ли разница в выборе у зебровых амадин, воспитанных птицами разных видов, с их генами, то ответ будет: конечно же, нет! Эта разница объясняется исключительно контактом с разными родителями, то есть обусловлена одной только внешней средой. Главный вопрос генетики поведения не в том, обусловлено ли определенное поведение генами, а в том, будут ли животные или люди, имеющие определенные генетические различия, вести себя вследствие этого также по-разному.

Хорошо, но как же проверить, являются ли гены причиной различий в поведении? Еще несколько десятков лет назад одним из многообещающих методов были эксперименты по скрещиванию. Принцип заключался в том, чтобы скрещивать друг с другом представителей двух близкородственных видов и затем сравнивать поведение их потомков с поведением исходных видов. Так, например, у обыкновенного фазана петух при крике вытягивается свечкой, причем голова и хвостовые перья обращены к небу. У домашнего петуха корпус во время крика расположен скорее по диагонали, а клюв смотрит вниз, хвостовые перья тоже направлены к земле. Если скрещивать обыкновенного фазана с домашним петухом, то их потомки при крике принимают позу ровно посередине между двумя исходными позициями.

В большинстве случаев потомки, появившиеся на свет в результате скрещивания двух разных видов, не способны к дальнейшему размножению. Однако в редких случаях все же удается их разводить, и тогда можно детально изучить характер наследования. Известный пример — скрещивание двух близкородственных видов сверчков. Один из них очень агрессивен, второй ведет себя мирно. При скрещивании все потомки оказываются агрессивными. Если скрещивать это поколение между собой, то в следующем поколении примерно три четверти животных будут агрессивными, а одна четверть — миролюбивой. Эти результаты позволяют предположить: лишь один-единственный из тысяч генов определяет, будет ли сверчок мирным либо агрессивным. Откуда такой вывод?

Каждый ген состоит из двух аллелей. У агрессивного вида оба аллеля гена, определяющего выбор между войной и миром, несут информацию об агрессии. У мирного вида тот же ген состоит из двух аллелей, в которых закодировано миролюбие. При скрещивании обоих видов их потомки получают по одному аллелю от каждого родителя и несут таким образом один «агрессивный» и один «мирный» аллель. Поскольку все потомки первого поколения проявляют агрессию, говорят: «агрессивный» аллель доминирует над «мирным». Скрещивание этого поколения между собой приведет к появлению на свет потомков четырех генетически различных групп. Первая группа имеет два «агрессивных» аллеля — один от отца, второй от матери, и ведет себя, соответственно, агрессивно. Вторая группа имеет один «агрессивный» аллель от отца и один «мирный» от матери. Третья — «мирный» аллель от отца и «агрессивный» от матери. Поскольку «агрессивный» аллель доминирует над «мирным», животные обеих групп тоже будут вести себя агрессивно. Четвертая группа потомков получит два «мирных» аллеля, и животные будут вести себя при встрече с сородичами миролюбиво.

Подобные эксперименты принесли немало знаний и фактов о наследуемости поведенческих признаков. Однако в современных исследованиях они уже не играют значимой роли.

Второй традиционный путь изучения наследственных основ поведения — селекция. При этом отбирают животных с определенными поведенческими признаками и подвергают их дальнейшему целенаправленному разведению. Если эти признаки имеют наследственную компоненту, то в ходе дальнейшей селекции они будут проявляться все более выраженно. К примеру, в одном эксперименте популяцию крыс протестировали на то, как быстро каждое животное учится отыскивать выход в лабиринте. Как и ожидалось, одни крысы проявили большую сообразительность, другие оказались очень глупыми, а большинство показало средние результаты. После теста самые сообразительные самцы были допущены к спариванию с самыми умными самками. Их потомство вновь было протестировано на то, кто быстрее всех справляется с учебной задачей. И снова самые умные и сообразительные были допущены к дальнейшему скрещиванию. Параллельно с этим шла аналогичная работа с самыми глупыми представителями обоих полов и их наиболее глупыми потомками. Результат этого селекционного эксперимента был просто пугающим — уже после семи поколений сформировалось две различные популяции: умных и глупых крыс. При этом эффект был настолько силен, что даже самые глупые из генетически умных крыс были сообразительнее, чем самые умные из генетически глупых. Насколько эффективным может быть искусственный отбор животных по определенным поведенческим признакам, подтверждено исследованиями на многих других видах. Так, за несколько поколений можно вывести мирных и агрессивных мышей, ручных и диких норок и даже более или менее активно стрекочущих сверчков.

С одним селекционным экспериментом, длящимся уже несколько тысяч лет, мы познакомились в предыдущей главе — речь идет о доместикации. Дикие животные целенаправленно отбирались по определенным, удобным для человека признакам, и уже через относительно небольшое количество поколений у их потомков наблюдались заметные изменения во внешнем облике, физиологии и поведении.

Современная генетика поведения

Сегодня наука о врожденных основах поведения выглядит абсолютно иначе. К настоящему времени геном человека, а также многих видов животных полностью расшифрован. Хотя все особи одного вида в принципе имеют одно и то же количество генов, однако по структуре их гены могут существенно различаться. Потому сегодня множество ученых во всем мире пытаются понять, действительно ли определенные различия на генетическом уровне приводят к различиям в поведении, и если да, то как выглядит путь от генов к поведению. Как же проводятся такие исследования?

Примерно 25 лет назад в журнале «Science» появилась статья, вызвавшая в научном мире живейший интерес. Ее авторы — голландские и американские ученые, рассказали о пяти мужчинах-голландцах, связанных отдаленным родством и проживавших в разных частях страны. Всем им была присуща некоторая умственная отсталость, а также явно отклоняющееся от нормы поведение, выражавшееся прежде всего в импульсивной агрессии при раздражении, страхе или разочаровании.

В психиатрии давно известно, что ярко выраженная степень агрессии часто вызывает нарушение функции медиаторов в мозге, таких как серотонин и норадреналин. Что может вызвать подобные проблемы? Одно из возможных объяснений состоит в том, что нарушается процесс расщепления этих веществ после того, как они выполнили свою функцию, то есть передали информацию от одной нервной клетки к другой. В процессе их расщепления на короткое время задействован фермент моноаминоксидаза А, сокращенно МАО-А. К моменту публикации статьи уже знали, какой ген несет в себе информацию для выработки МАО-А. Ученые выдвинули гипотезу, что у голландских мужчин именно этот ген имел дефект, поэтому фермент не вырабатывался, и процесс расщепления медиаторов был нарушен. И в самом деле, проведенное впоследствии исследование показало: у всех пятерых голландцев ген МАО-А имел мельчайший дефект — точечную мутацию, вследствие которой прекратилась выработка МАО-А.

Конечно, выборка из пяти человек слишком мала, чтобы делать на ее основе какие-либо общие выводы. Кроме того, невозможно было измерить обмен серотонина и норадреналина непосредственно в мозге этих мужчин, так что все гипотезы в этом случае базируются не на фактах, а на допущениях. И даже сегодня, через четверть века, все еще не до конца ясно, как именно мозг с помощью этих медиаторов управляет агрессивным поведением. Тем не менее исследование помогло понять тот принцип, по которому гены влияют на поведение, — они несут информацию для выработки протеинов, которые запускают определенные процессы в мозге, направляющие поведение, либо задействованы в таких процессах. При этом даже ничтожные изменения, как та точечная мутация в единственном гене, могут приводить к тяжелейшим изменениям поведения.

Через два года в том же журнале «Science» появилась статья, в которой авторы прямо ссылались на описанные выше результаты и хорошо иллюстрировали логику, которой руководствуются ученые в данной области науки. Команда из американских, британских и швейцарских ученых задалась целью выяснить, действительно ли выключение гена МАО-А приводит к ожидаемым изменениям в концентрации серотонина и норадреналина в мозге и вызывает рост агрессии. Провести такое исследование на людях по этическим причинам невозможно, поэтому исследователи выбрали в качестве модельных организмов мышей. С помощью генной инженерии они изменили наследственный материал этих животных, отключив один-единственный ген — отвечающий за производство МАО-А. Тысячи других генов остались не затронутыми вмешательством. Как и ожидалось, дефект гена МАО-А привел к прекращению выработки фермента. Вследствие этого концентрация медиаторов серотонина и норадреналина в мозге ощутимо возросла, что сопровождалось заметным повышением агрессии. В группах мышей с дефектным геном МАО-А часто происходили стычки и грызня, в то время как их сородичи с неповрежденным геном МАО-А вели себя мирно. Если мыши с дефектным геном МАО-А встречались с чужим сородичем, они немедленно нападали на него. Зверьки с неповрежденным геном вели себя заметно более сдержанно. В целом исследование действительно подтвердило, что изменение в одном-единственном из тысяч генов может заметно поменять поведение.

За прошедшие 20 лет оказалось, что отдельные гены могут оказывать сильное воздействие не только на проявления агрессии, но и на практически любые формы поведения. Сегодня нам известны гены, которые определяют, встает ли животное рано утром или любит поспать подольше. Другие гены влияют на то, насколько быстро может быть выучено задание или с какой интенсивностью матери заботятся о потомстве. Третьи гены модулируют половое поведение или то, как часто животное будет обмениваться любезностями с сородичами.

Часто спрашивают, в какой степени сравнимы между собой результаты исследований, проводимых на людях и на животных. Именно исследования того, как гены участвуют в формировании эмоций, выявляют здесь наиболее поразительные совпадения. Так, около 20 лет назад нейролог и психиатр из Вюрцбурга Клаус-Петер Леш с коллегами описал у человека различные варианты гена, несущего информацию о выработке переносчика серотонина, известного под аббревиатурой SERT. SERT — это мембранный белок, который переносит освобожденный серотонин обратно в нервную клетку, где он может использоваться вновь.

Ученые выяснили, что человек может быть носителем либо двух длинных аллелей этого гена, либо двух коротких, либо одного короткого и одного длинного. При этом наличие короткого аллеля сопровождается пониженным синтезом SERT. Различия в структуре гена SERT четко влияют на настроение: люди с короткими аллелями SERT существенно боязливее, чем носители длинных.

Для того чтобы понять, как именно ген SERT столь сильно влияет на поведение, на следующем этапе исследований были «изготовлены» так называемые мыши, нокаутные по гену SERT. У них, как говорит само название, методами генной инженерии был «отключен» ген SERT, что остановило синтез этого белка. При скрещивании двух мышей, нокаутных по гену SERT, получали потомство, также не имевшее активно функционирующего гена SERT. Если же нокаутную мышь скрещивали с партнером, не подвергнутым генно-инженерным манипуляциям и имевшим два не тронутых аллеля гена SERT, то их потомство обладало одним дефектным и одним нормально функционирующим аллелем гена. Таким образом, с помощью ловкой селекции было получено три типа потомков: мыши с двумя функционирующими аллелями гена SERT, мыши с одним аллелем и мыши, лишенные их вовсе. Соответственно, мыши первого типа имели большое количество SERT в мозге, второго — среднее его количество, а третьего — совсем его не имели.

Подробные исследования показали прежде всего, что животные всех трех генотипов здоровы, развиваются нормально, а их органы чувств функционируют безукоризненно. Затем ученые исследовали поведение мышей, и вот на этом этапе обнаружились четкие различия: мыши с двумя нетронутыми аллелями гена SERT были гораздо решительнее и смелее, чем мыши с двумя дефектными аллелями. Они куда более проворно исследовали новую территорию, чаще рисковали выходить на открытое пространство и быстрее учились различать опасные и безопасные ситуации. Животные с двумя дефектными аллелями вели себя в идентичных ситуациях скорее робко, избегали светлых и незащищенных участков, и им требовалось значительно больше времени, чтобы из их памяти стерся пережитый негативный опыт. Поведение мышей с одним здоровым и одним дефектным геном SERT представляло собой, как правило, нечто среднее между двумя этими крайностями. Влияние гена SERT на расположение духа и поведение демонстрирует поразительное сходство между человеком, обезьянами и мышами.

Кроме того, исследования на мышах, нокаутных по гену SERT, подтвердили еще один важный факт о связи между генами и поведением, равно применимый и к людям, и к животным: один-единственный ген влияет, как правило, не на один поведенческий признак, но на самые разные сферы. Так, изменения гена SERT сказываются на том, насколько боязливо или любопытно животное, как смело оно ведет себя в новых ситуациях, насколько агрессивно встречает сородичей, с какой степенью стресса реагирует на изменения окружающей обстановки, насколько быстро учится справляться с такими изменениями и как воспринимает неоднозначные ситуации — с оптимизмом или скорее пессимистично.

Определяют ли гены поведение?

Если изменения единственного гена в экстремальном случае могут определять, будет ли животное миролюбивым или агрессивным, робким или смелым, умным или глупым, то возникает вопрос о том, определяют ли гены поведение. Или в другой формулировке: «Действительно ли полученные от отца и матери гены определяют, как будут вести себя их потомки?». Прежде чем ответить на этот очень спорный вопрос, необходимо прояснить: тот факт, что отдельные гены в значительной степени влияют на поведение, известен прежде всего из экспериментов, в которых все выдержано абсолютно одинаково — за исключением единственного гена. Если хотят узнать, к примеру, что означает полная потеря гена SERT, то сравнивают две группы мышей: одну — с функционирующим геном, другую — с дефектным. Ни в каком другом из тысяч остальных генов эти мыши не отличаются друг от друга. Идентичны и прочие признаки: животные принадлежат к одному полу, имеют один и тот же возраст и проводят всю свою жизнь в совершенно одинаковых внешних условиях. Они принимают одну и ту же пищу, живут при одной и той же постоянной температуре, каждое утро в 8 часов включается свет и в 8 вечера вновь выключается. Когда после всего этого зверьков тестируют на поведение, оказывается, что лишение их единственного гена действительно оказывает решающее воздействие на их поведение.

Что происходит, если, наоборот, условия среды меняются, а гены остаются незатронутыми, нам уже известно. С ответом на этот вопрос мы ознакомились в предыдущей главе, где речь шла о том, как влияют условия содержания на поведение и самочувствие животных. Поведение мышей, которые были генетически идентичны, имели один и тот же пол и возраст, но жили либо в суперобогащенной, либо в стандартной клетке, было разным, как день и ночь. В обустроенном, разнообразном и богатом окружении зверьки много играли, были дружелюбны, почти не проявляли агрессию. Они вели себя смело, быстро учились и имели хорошую память. Животные из скудных условий были полной противоположностью. Таким образом, идентичные гены никоим образом не приводят к идентичному поведению. Окружающая обстановка, вопреки совершенно идентичному наследственному материалу, играла решающую роль в том, как вели себя животные.

Итак, ответ на вопрос «Определяют ли гены поведение?» звучит абсолютно однозначно: «Нет!». Хотя гены, как и окружающая среда, сказываются на поведении, но не определяют его. В конечном счете поведение всегда формируется сочетанием генетических задатков и окружающих условий, причем — и это действительно новость — в последние годы генетические задатки могут быть изучены до уровня каждого отдельного гена.

Совместное действие генов и окружающей среды: глупые и умные крысы