В движении. История жизни: читать начало книги онлайн

В понедельник я возвращался на работу – разбитый и слабый, – но никто, я думаю, даже не подозревал, что выходные я провел либо в межзвездном пространстве, либо в шкуре крысы, которую пытали электрическим током. Когда меня спрашивали, как я провел уикенд, я отвечал, что я «отсутствовал»; где и в каком смысле я «отсутствовал», люди не спрашивали.

К этому времени у меня было две публикации в неврологических журналах, но я надеялся на нечто большее – выставку в рамках предстоящего ежегодного конгресса Американской академии неврологии.

С помощью своего приятеля, изумительного фотографа Тома Долана, работавшего в нашем отделении и разделявшего мой интерес к биологии моря и беспозвоночным, я на время оставил фотографирование пейзажей американского Запада и обратился к внутренним пейзажам невропатологии. Мы напряженно работали, стараясь сделать максимально качественные снимки, передающие микроскопический облик полуразрушенных аксонов у больных, страдающих от болезни Халлервордена – Шпатца, у крыс, ставших жертвами недостатка витамина Е, и у мышей, которых подвергли воздействию ИДПН. Мы перенесли эти изображения на слайды «кодакхром», соорудили подсветку и создали подписи к каждой фотографии. Потребовалось несколько месяцев, чтобы свести все воедино, наладить и приготовить к демонстрации во время весеннего 1965 года конгресса ААН в Кливленде. Наша выставка произвела фурор, как я и надеялся. Обычно робкий и зажатый, я неожиданно увидел себя в центре всеобщего внимания: вот я увлекаю людей к своей выставке и разглагольствую об особой красоте и привлекательности трех обнаруженных мной типов аксональной дистрофии, столь различных клинически и топографически, но столь похожих на уровне индивидуальных аксонов и клеток.

Этой выставкой я представил себя неврологическому сообществу США, как бы говоря: «Вот он я! Посмотрите, что я могу». Нечто подобное было тогда, когда я, четыре года назад, установив на «Побережье мускулов» новый рекорд в жиме из положения сидя, представился сообществу пауэрлифтеров.

Я боялся, что после окончания аспирантуры в июне 1965 года я останусь без работы. Но моя выставка материалов по аксональной дистрофии стала причиной того, что на меня посыпались предложения о работе со всех концов США. Из них два предложения были очень ценны; оба – из Нью-Йорка: одно от Коэна и Олмстеда из Колумбийского университета и второе от Роберта Терри, авторитетнейшего невропатолога из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна. Я был покорен новаторской работой Терри, когда он в 1964 году представил в Колумбийском университете свои последние, сделанные с помощью электронного микроскопа открытия в сфере изучения болезни Альцгеймера; в то время мой интерес был главным образом связан с дегенеративными заболеваниями нервной системы – проявляются ли они в молодом возрасте, как в случае с болезнью Халлервордена – Шпатца, или в старости, когда речь идет о болезни Альцгеймера.

Наверное, я мог бы остаться в Калифорнийском университете и жить в своем маленьком домике в Каньоне Топанга, но мне нужно было двигаться вперед, и, что важно, именно в Нью-Йорк. Я чувствовал, что мне слишком хорошо в Калифорнии, что я привык к беззаботной и достаточно неряшливой жизни – не говоря уже и о углубляющейся зависимости от наркотиков. Я понял: мне нужно переехать туда, где кипит реальная, тяжелая жизнь, где я смогу полностью отдать себя работе и, не исключено, найду свое «я», обрету собственный голос. Несмотря на интерес к аксональной дистрофии – поле, принадлежавшее Коэну и Олмстеду, – я хотел заняться чем-то другим, попытаться каким-то особым, интимным способом связать невропатологию и нейрохимию. Колледж Эйнштейна и был местом, где я мог заняться интердисциплинарными исследованиями, и именно в этих двух областях, которые здесь были сведены вместе благодаря гению Сола Кори. Я принял предложение колледжа Альберта Эйнштейна[26].

Все три года, которые я провел в Калифорнийском университете, я напряженно работал, занимался спортом и ни разу не имел отпуска. Правда, время от времени я приходил к своему боссу, внушительному (но доброму) Огастесу Роузу, и говорил, что хочу взять несколько дней отпуска, на что тот неизменно отвечал:

– У тебя, Сакс, каждый день – отпуск.

Почувствовав, что меня срезали, я оставлял эту идею до следующего раза.

Но по выходным я продолжал раскатывать на мотоцикле. Часто ездил в Долину Смерти, иногда в Анза-Боррего – я любил пустыни. Иногда отправлялся в мексиканский штат Южная Калифорния, чтобы почувствовать себя среди совершенно иной культуры. Правда, дорога по ту сторону Энсенады была очень плохой. К моменту, когда я переехал из Калифорнийского университета в Нью-Йорк, я накрутил на своем мотоцикле более ста тысяч миль. К 1965 году, особенно на востоке, дороги стали гораздо более оживленными, и мне уже никогда впоследствии не довелось испытать такое же удовольствие от езды на мотоцикле и ощущения дороги, какое я испытал в Калифорнии – только там дорога ассоциировалась у меня с безграничной свободой и радостью.

Иногда я спрашиваю себя: почему более пятидесяти лет я прожил в Нью-Йорке, хотя именно запад, и особенно юго-запад, для меня всегда был источником очарования? Сейчас с Нью-Йорком меня многое связывает – мои пациенты, студенты, друзья, мой психоаналитик. Но Нью-Йорк никогда не трогал меня так, как трогала Калифорния. Подозреваю, что моя ностальгия обращена не столько к конкретному месту, сколько к временам юности – совсем иным временам, когда ты любишь и имеешь право сказать: «Твое будущее – впереди!»

Вне досягаемости

В сентябре 1965 года я переехал в Нью-Йорк, чтобы работать в качестве научного сотрудника в колледже Альберта Эйнштейна и заниматься одновременно нейрохимией и невропатологией. Я все еще не оставил надежд на то, чтобы стать настоящим кабинетным ученым, хотя в Оксфорде мои занятия наукой закончились катастрофой, что должно было бы меня предостеречь от повторения печального опыта. Но попытка, как говорится, не пытка, и я решил попробовать еще раз.

Когда я приехал в Нью-Йорк, энергичный Роберт Терри, чьи работы по изучению болезни Альцгеймера с использованием электронного микроскопа так восхищали меня, был в отъезде, на стажировке. И в его отсутствие отделением невропатологии руководил Иван Герцог, мягкий, прекрасно расположенный ко всем венгр-эмигрант, исключительно терпимый и терпеливый по отношению к своему эксцентричному коллеге.

К 1966 году я принимал уже очень большие дозы амфетамина. Кем я стал? Психом? Маньяком? Расторможенным гением? Человеком с безграничными возможностями? Точных слов, чтобы описать свое состояние, я не знал, но его важнейшими компонентами было крайне острое обоняние, а также сила воображения и памяти – чем я никогда особенно похвастаться не мог.

Каждый вторник у нас был учебный опрос, и Иван просил нас идентифицировать фотомикрографы типичных невропатологических состояний. У меня не очень это получалось, но однажды Иван предложил нам несколько фотографий, сказав:

– Это крайне редкий случай. Не думаю, что вы его опознаете.

Я почти выкрикнул:

– Это микроглиома.

Все, вздрогнув, посмотрели на меня. Обычно я был самым молчаливым.

– Именно, – продолжал я. – В литературе описано только шесть случаев.

И я выложил все детали.

Иван уставился на меня широко открытыми глазами.

– Откуда это вам известно? – спросил он.

– О, прочитал где-то мимоходом, – ответил я непринужденно, хотя сам был ошарашен не меньше, чем мои коллеги. Я и представить не мог, как и когда я поглотил всю эту информацию. Сделал я это, вероятно, на подсознательном уровне, и все это было результатом воздействия амфетамина.

Аспирантом я был очень увлечен редкими, часто наследственными заболеваниями под общим названием «липидозы». При этих расстройствах в мозговых клетках аккумулируются жиры. Я был очень взволнован, когда обнаружилось, что липиды могут аккумулироваться не только там, но и в нервных клетках стенок кишечника. Это открытие позволило бы, как я полагал, диагностировать липидоз задолго до появления симптомов, сделав биопсию – но не мозговых клеток, а клеток нижнего отдела кишечника, что было бы гораздо менее травматично (работу об этом я читал в Британском хирургическом журнале). Чтобы поставить диагноз, нужно было выделить только один липидизированный нейрон. Мне стало интересно – а не изменяются ли кишечные нейроны и при других заболеваниях, например при болезни Альцгеймера. Их тогда тоже можно было бы диагностировать на ранней стадии. Я разработал (или адаптировал) технику подготовки препарата из стенки прямой кишки; препарат был столь тонок и прозрачен, что, окрасив его метиленовым синим, мы могли наблюдать десятки нервных клеток с помощью обычного микроскопа, что увеличивало шансы обнаружения патологии. Рассматривая сделанные слайды, я убедил и себя, и Ивана, что мы видим изменения в нервных клетках стенок кишечника – нейрофибриллярные сплетения и тельца Леви, появление которых характерно для болезни Альцгеймера и Паркинсона. Я думал о том, насколько значительным является наше открытие: это был бы прорыв в диагностике, неоценимая диагностическая техника. В 1967 году мы представили тезисы доклада, с которым надеялись выступить на приближающемся конгрессе Американской академии неврологии.

К сожалению, на этом этапе все получилось не так, как мы планировали. Нам требовался более обширный материал по результатам ректальной биопсии, но в нашем распоряжении его не было.

Продолжать исследования у нас возможности не было, и мы с Иваном размышляли, отозвать наши тезисы или нет. В конце концов мы их не отозвали, полагая, что другие специалисты смогут изучить нашу проблему и будущее решит. И будущее решило: «открытие», которое, как я полагал, принесет мне имя в невропатологии, оказалось просто предположением.

В Гринвич-Виллидже я снимал квартиру и, если не было особенно глубокого снега, на работу в Бронкс ездил на мотоцикле. Седельных сумок у меня не было, но был прочный багажник, к которому эластичными бинтами я мог прикрепить все, что угодно.

Моим проектом в сфере нейрохимии было выделение миелина, маслянистого вещества, которое окружает крупные нервные волокна, позволяя им с большей скоростью проводить нервные импульсы. В ту пору стояло немало открытых вопросов. Например: отличается ли структурно и композиционно миелин у беспозвоночных от миелина у позвоночных? В качестве экспериментальных животных я выбрал земляных червей. Я их всегда любил, тем более что они имеют гигантские, обильно покрытые миелином проводящие нервные волокна, позволяющие червям в момент угрозы производить быстрые движения (именно по этой причине десять лет назад я выбрал земляных червей в качестве объекта, когда изучал результаты воздействия триортокрезилфосфата на миелиновые оболочки).

[26] Кори, человек с фантастической способностью к предвидению, предсказал подъем «интегрированной нейронауки» задолго до того, как был изобретен этот термин. Я никогда с ним не встречался – он умер в 1963 году, трагически молодым; но в качестве наследия он передал колледжу принцип взаимодействия всех «нейрлабораторий» (а также отделений клинической неврологии) – принцип, который реализуется и в наши дни.