Частная патология.: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

В случае компрессии корешка удаление ущемляющего его фраг­мента приносит больному незамедлительное облегчение и ведет к редукции острой симптоматики.

Многие авторы предостерегают от слишком поспешного реше­ния произвести ламинэктомию. Считается, что при правильной тактике необходимость в этой операции возникает приблизительно у одного из 100 больных, страдающих упорными болями. Прибли­зительно в 80 % случаев ламинэктомия приносит хорошие резуль­таты, однако по прошествии 5 лет эта цифра снижается до 70 % (чаще всего в связи с дископатией, поражающей межпозвонковые диски на других уровнях). Следует заметить, что приблизительно в 20 % случаев дископатии патологический процесс поражает сразу два сочленения между телами позвонков. Чем тяжелее состояние больного перед операцией, тем успешнее ее результаты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте представление об остеохондрозе позвоночника.

2. Расскажите об основных теориях происхождения остеохондроза.

3. Охарактеризуйте структурные и функциональные изменения меж­позвонковых дисков при остеохондрозе (по периодам).

4. Раскройте анатомо-биомеханические особенности строения позво­ночника и его значение в статике и локомоции.

5. Охарактеризуйте неврологические синдромы шейного остеохондроза.

6. Охарактеризуйте клинические проявления поясничного остеохондроза.

7. Какие методы консервативного лечения и реабилитации использу­ются при остеохондрозах?

8. Расскажите об оперативном лечении остеохондроза.

Глава 33

Повреждения и заболевания периферических нервов

К периферической нервной системе относятся корешки и ган­глии черепно-мозговых нервов, задние и передние корешки спин­ного мозга, позвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы и их сплетения.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки спинного мозга, сближаясь, образуют корешковый нерв; после включения спинномозгового ганглия он носит название спинального нерва. Выходя из спинно­мозгового канала, спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы затылка и спины, а также кожные по­кровы, и передние ветви -- более мощные, иннервирующие кожу и мышцы передних отделов туловища и конечностей. Ветви шей­ных, поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга образу­ют сплетения — шейное, плечевое, поясничное и крестцовое. От этих сплетений отходят периферические нервные стволы.

Периферические нервы образуются из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов спинного мозга), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонко­вых ганглиев) и вазомоторно-трофических волокон вегетативной нервной системы. В связи с этим симптомокомплекс поражения периферического нерва складывается из двигательных, чувстви­тельных и трофических расстройств.

Причины развития, локализация и выраженность клинических проявлений этих расстройств может быть различной, но все они объединяются общим названием — невриты, или нейропатии. Если симптомы раздражения (боли) развиваются по ходу того или иного нерва без признаков клинических расстройств, эти состояния на­зываются невралгиями.

Неврит в буквальном смысле означает «воспаление нерва», однако в практике этим термином обозначают также дегенера­тивные процессы в нервной ткани — прежде всего разрушение миелиновой оболочки, сопровождающееся нарушением проводи­мости нервных импульсов, двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями.

Частота заболеваний и повреждений периферической нервной системы достаточна высока: до 20 % больных в стационарах не­врологических отделений и до 35 % пациентов поликлиник.

В практической неврологии выделяют травматические локаль­ные повреждения периферических нервов — мононевриты и мно­жественные воспалительные поражения корешков и сплетений — полиневриты.

В условиях мирного времени травмы периферических нервов составляют 6–8 % случаев заболеваний и повреждений нервной системы. По этиологическому признаку выделяют огнестрельные, резаные, колотые, компрессионно-тракционные и компрессион-но-ишемические повреждения периферических нервов, которые могут сопровождаться как полным, так и частичным нарушением проводимости. Морфологически при повреждении нервных ство­лов дистальнее травмы наблюдаются дегенерация аксонов и их перерождение. Возможности регенерации аксонов крайне ограни­чены, поэтому восстановление проводимости никогда не бывает полноценным.

Полиневриты — это множественные (преимущественно дисталь-ные), симметричные воспалительные поражения периферических нервов. В большинстве случаев полиневриты развиваются вслед­ствие экзогенной интоксикации (лекарственные, токсические, микробно-вирусные, аллергические) или связаны с эндогенны­ми метаболическими расстройствами (эндокринные, диабетиче­ские, при болезнях почек и крови, при авитаминозах и т.п.). В ос­нове заболевания лежат механизмы воспалительного поврежде­ния нервных корешков (чаще всего множественного и симмет­ричного), сопровождающегося полным или частичным наруше­нием проводимости с развитием клинической картины перифе­рических параличей или парезов. Симптоматика полиневритов определяется этиологическими факторами и уровнем поражения; чаще всего развиваются поражения дистальных отделов конечно­стей по типу «перчаток» или «носков», с болевой симптомати­кой, трофическими нарушениями, двигательными расстройствами.

В последние годы в отдельную группу нетравматических по­вреждений периферических нервов выделяют туннельные синдро­мы, которые по механизмам патогенеза являются компрессион-но-ишемическими невритами, развивающимися в местах анато­мических сужений — костно-фиброзных, фиброзно-мышечных и апоневротических каналах и щелях в области суставов. Развитию и формированию туннельных синдромов способствуют: травмы наи­более часто повреждаемых суставов (лучезапястного, голеностоп­ного); обменно-дистрофические нарушения; длительные «пози­ционные» сдавления (во время продолжительного сна в состоя­нии наркотического или алкогольного опьянения, при длитель­ном сидении на корточках и т.п.).

Стойкость клинической симптоматики туннельных невритов объясняется тем, что миелиновая оболочка аксонов перифери­ческих нервов даже при кратковременном сдавлении реагирует блокадой проводимости и быстрым развитием дегенерации на участке повреждения.

Особую группу заболеваний периферических нервов составля­ют радикулиты, под которыми понимается воспалительное заболевание нерва, вызванное комплексом дегенеративно-дистрофи­ческих изменений костно-связочных структур позвоночника и межпозвонковых дисков. Следствием этих изменений является компрессия корешка и развитие воспалительного процесса.

Общая картина двигательных расстройств при повреждениях периферических нервов любой этиологии носит характер вялого (периферического) паралича или пареза с присущими им атони­ей, атрофией мышц и утратой рефлексов. Распространенность паралича зависит от уровня повреждения нерва: чем выше пора­жение, тем более распространены двигательные расстройства. Чув­ствительные расстройства при поражении периферических нервов проявляются симптомами раздражения (болевой симптоматикой), снижением чувствительности до полной анестезии. Наиболее от­четливая болевая симптоматика — при поражении лицевого, сре­динного, седалищного и болыиеберцового нервов. Боли отмеча­ются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной иннерва­ции. В ряде случаев травматические повреждения срединного и болыиеберцового нервов дают картину мучительных болей, рас­пространяющихся на всю конечность, — каузалгий.

В клиническом течении невритов выделяют три стадии. Для ос­трой стадии (до 2–3 нед), когда под влиянием повреждающего фактора развивается реактивный воспалительный отек тканей, нарушается микроциркуляция, характерно наличие симптомов раздражения нерва: болей, двигательных и чувствительных рас­стройств. По мере стихания острых воспалительных явлений, вы­являются собственно морфологические повреждения нерва, выз­ванные травмирующим фактором. В подострой стадии (от 3 до 4–6 нед) более отчетливо проявляются клинические симптомы, но боли снижаются. В резидуальной стадии (стадии остаточных явле­ний), начинающейся с 4–6-й недели, клиническая картина оп­ределяется симптомами нарушения проводимости нервных им­пульсов в поврежденном нерве и компенсаторными реакциями организма, направленными на замещение или восстановление функции.

При оперативных вмешательствах на нервах продолжительность этих стадий будет зависеть от характера хирургической операции.

Неврит лицевого нерва является одним из наиболее часто встре­чающихся заболеваний периферических нервов (до 20 случаев на 100 тыс. населения). Причиной неврита лицевого нерва могут быть инфекции, переохлаждения, травма или воспалительные процес­сы уха.

В основе патогенеза лежит развитие компрессионно-ишемичес-кого (туннельного) синдрома, обусловленного сдавлением лице­вого нерва в узком канале височной кости. Клиническая картина довольно характерна, имеет острое начало и обусловлена парезом или параличом мимической мускулатуры. Кожные складки на пораженной стороне лица (особенно носогубная, лобная) сглажи­ваются; глазная щель расширяется, опускается, отходит нижнее веко. Асимметрия лица усиливается при улыбке; возможны рече­вые расстройства, нарушение вкусовых ощущений; при дыхании раздувается щека (симптом паруса).

Лечение неврита лицевого нерва является комплексным. В ост­рой стадии с целью снятия отека и воспалительных явлений ис­пользуют мочегонные препараты (лазекс, фуросемид), сосудорас­ширяющие (никотиновая кислота, но-шпа) и антигистаминные (супрастин, димедрол) средства, нестероидные противовоспали­тельные препараты (диклофенак, вольтарен); проводится лече­ние основного заболевания. Используется тепло на пораженную часть лица (в виде утепляющих повязок), назначаются физиопроцедуры. В подострой стадии применяют инъекции витаминов группы В, прозерин. Высокий терапевтический эффект лечения неврита ли­цевого нерва дают иглорефлексотерапия, электромиостимуляция пораженных мышц, массаж лица. Приемы массажа проводят по очень щадящей методике; их цель — расслабление мышц здоровой половины лица и тонизирование паретичных мышц.