Военная и экстремальная медицина. Часть II: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

В избытке воды циановая кислота разлагается на углекислый газ и аммиак, который образует с соляной кислотой хлористый аммоний:

При кипячении в воде гидролиз СК происходит очень быстро. Для дегазации используют щелочи, превращающие СК в нетоксичные соли.

Реакция происходит даже в парах и пригодна для дегазации хлорциана в помещениях. СК хорошо сорбируется пористыми материалами.

Токсикологическая характеристика.

Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара синильной кислоты. LCt₁₀₀ = 2 мг л/мин. Пребывание в течение 5 – 10 минут с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС 7–12 мг/л смертельно опасно для жизни. Пероральная токсодоза АС для человека LD₁₀₀ = 1 мг/кг, для цианистого натрия LD₁₀₀ = 1,8 мг/кг, для цианистого калия LD₁₀₀ = 2,4 мг/кг. Для хлорциана начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л; непереносимая, вызывающая обильное слезотечение и спазм век – 0,06 мг/л. Концентрация 0,4 мг/л при экспозиции 10 минут может вызвать смертельный исход.

Механизм токсического действия, патогенез интоксикации.

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов (Н+) и электронов (е) цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, вследствие чего развивается тканевая гипоксия.

Дыхание является одним из самых распространенных способов запасания энергии, которым обладает большинство организмов. Как известно, в организме человека в процессе дыхания энергия запасается по механизму окислительного фосфорилирования. Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды.

Процесс биологического окисления (рис. 3) состоит в отщеплении с помощью ферментов дегидрогеназ от субстратов биологического окисления (изоцитрата, малата, сукцината, а- кетоглютарата), образующихся в цикле трикарбоновых кислот, атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. В цепи передачи протонов и электронов имеется перепад электрохимического потенциала. В точках наибольших перепадов редокспотенциалов происходят, согласно хемиосмотической гипотезе Питера Митчелла (1961г.), реакции сопряженного окислительного фосфорилирования с образованием АТФ.

Рис. 3 Механизм нарушения биологического окисления синильной кислотой

Этот процесс происходит на внутренней мембране митохондрий в которой, в строго определенной очередности, расположены компоненты дыхательной цепи (электрон-транспортная система) и катализирующий образование АТФ фермент (АТФ-синтаза). В дыхательной цепи осуществляются реакции, представляющие собой биохимический аналог горения водорода. Дыхательная цепь – это последовательность связанных друг с другом окислительно- восстановительных пар молекул-переносчиков протонов и электронов, электрохимический потенциал которых постепенно снижается. При таком «постепенном» окислении организму удается обеспечить высокий КПД утилизации химической энергии, запасенной в окисляющихся субстратах (в форме АТФ утилизируется ~ 42% энергии, около 58% рассеивается в форме тепла).

Компоненты дыхательной цепи представлены переносчиками протонов чередующимися с переносчиками электронов. Поскольку транспорт электронов и транспорт Н+ являются сопряженными и эквивалентными процессами, дыхательную цепь можно рассматривать как цепь переноса электронов (электрон-транспортную цепь). Ее основными компонентами являются: флавопротеины, железосерные белки (Fe/S-белок), хиноны (убихинон) и цитохромы. Цитохромы являются переносчиками е непосредственно на молекулярный кислород.

В процессе биологического окисления наиболее важную роль играют цитохромы b, c_1s c, aa₃. Все они имеют простетическую геминовую группу, близкую к гему гемоглобина. Атом Fe в геме участвует в переносе электронов, при этом валентность железа обратимо изменяется (с двухвалентного на трехвалентное):

Цитохромы b, c₁, c выполняют функцию промежуточных переносчиков электронов, а цитохром aa₃ (называется цитохромоксидазой) является терминальным тканевым дыхательным ферментом, осуществляющим передачу электронов на кислород, доставляемый к тканям кровью.

Установлено, что циан-ионы (CN^-) с током крови достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой Fe цитохрома а₃ цитохромоксидазы* (с Fe²+ цианиды не взаимодействуют). Функциональная единица цитохромоксидазы состоит из 4-х единиц гема «a», 2-х единиц гема «a₃». Цианиды реагируют в основном с цитохромом «a₃» и лишь частично с цитохромом «a». Последнее может служить объяснением известному факту, что в условиях отравления синильной кислотой не наблюдается тотального угнетения тканевого дыхания. Сохранившуюся окислительную активность принято обозначатть как «цианрезистентное» дыхание. При стремительно развивающейся интоксикации цианрезистентное дыхание не может обеспечить выживаемость животного организма, однако при замедленном развитии отравления значение цианрезистентного дыхания может значительно возрастать. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Это приводит к мгновенному восстановлению всей цепи дыхательных ферментов «выше» выведенного из строя звена. При этом транспорт электронов и Н⁺ по цепи переносчиков прекращается, нарушается процесс синтеза макроэргов (АТФ), развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло.

Диагностика поражения.

При постановке диагноза поражения (отравления) ОВ общеядовитого действия, как и в случае других отравлений, используются следующие методы:

1. Ситуационное исследование, т. е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений. В условиях войны проведение ситуационных исследований массовых отравлений обычно требуется в тех случаях, когда химическая разведка окружающей среды не выявила наличия в ней известных ОВ.

2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т. д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории, зараженной ОВ, выяснить возможность воздействия на пострадавших ОВ через воду, пищу и другие предметы.

3. Важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.

4. Клиническая диагностика.

Различают молниеносную и замедленную форму интоксикации. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащен, аритмичен, затем происходит остановка дыхания и наступает смерть. Прогноз для жизни при развитии молниеносной формы поражения является неблагоприятным. Отравление развивается крайне быстро, и медицинская помощь обычно запаздывает.

Наиболее типична замедленная форма отравления цианидами, которая делится по степеням тяжести.

Легкую степень отравления характеризуют главным образом субъективные расстройства: неприятный вкус во рту, чувство горечи, общая слабость, головокружение. Несколько позже возникают ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1 – 3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости.

При интоксикации средней степени признаки отравления появляются вскоре после поступления яда в организм: вначале – приведенные выше субъективные расстройства, а затем – состояние возбуждения, чувство страха смерти. Слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В следующие дни отмечаются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность артериального давления. Эти явления могут сохраняться 4–6 дней после поражения.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Выделяют четыре стадии тяжелой интоксикации: начальная, диспноэтическая, судорожная и паралитическая.

Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями – такими же, как при легкой степени отравления. Она довольно кратковременна и быстро переходит в следующую.

Для диспноэтической стадии типичны некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким. Последнее объясняется способностью цианидов, действуя на каротидный синус, возбуждать дыхательный центр.

В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается (изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены рефлекторными воздействиями синильной кислоты на область каротидного синуса). В этой стадии возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых. Длительность этой стадии может быть от нескольких минут до нескольких часов. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен рецидив.