Военная и экстремальная медицина. Часть II: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Стадия развития токсического отека легких постепенно сменяет стадию мнимого благополучия. Клинически важно определить начальные симптомы отека и начать лечение.

Начальными признаками развития отека легких являются общая слабость, разбитость, головная боль, одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Экскурсия грудной клетки ограничена. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, особенно в задних отделах; в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере развития отека их число увеличивается, а концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. Затем наряду с ними появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы; иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда содержащая примесь крови и окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может быть огромным, достигая в некоторых случаях 1 – 1,5 л в сутки. Происходит «утопление на суше». Нарушение функций внешнего дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. Цианоз прогрессирует: кожа лица и кистей рук приобретает бледно- фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые фаланги багрово-синего цвета.

Артериальное давление нормальное или повышено, пульс замедлен, напряжен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Мочеиспускание уменьшено, в моче обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела повышена до 38 – 39 °С.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких носит название «синей гипоксемии»(таб.3). Снижается содержание кислорода как в артериальной (0,12–0,14 л/л), так и в венозной крови (0,07–0,08 л/л), развивается гиперкапния. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная и гамма-оксимасляная кислоты), рН смещается в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз.

Характерны изменения крови. На высоте отека легких в связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, повышение числа эритроцитов (до 6–7 10 /л), гемоглобина (до 170–200 г/л). Развивается нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 10⁹/л со сдвигом формулы влево.

В общем, стадия синей гипоксии протекает на фоне на фоне глубокого кислородного голодания, но при достаточно хорошем функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы.

Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют работу сердца и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного. Нередко оно бывает спровоцировано резкими физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки т. п. Это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, артериальное давление резко снижено, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, возникает гиперкапния. Снижение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению состояния, т. к. ослабевает стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, снижается венозный тонус, ухудшается диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксемии». При оказании пораженному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксемии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса – токсического отека легких. Состояние серой гипоксии расценивается как угрожающее жизни и прогностически очень неблагоприятно. Некоторые показатели, характеризующие синюю и серую формы гипоксии, приведены в табл. 3.

Разрешение отека. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 – х суток. На этот период приходится 70–80% случаев летальности от поражения фосгеном. На 3-ти сутки наступает улучшение состояния больного и в течение 4–6 суток происходит разрешение отека легких. Отек легких начинает постепенно рассасываться, что приводит к нормализации функций дыхания и кровообращения. Однако уже в эти сроки могут возникать различные осложнения.

Наиболее часто вследствие присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии. Среди осложнений встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает токсический отек легких. Клиника поражения имеет ряд особенностей: начальная стадия более выражена в виду сильного раздражающего действия хлорпикрина на слизистые; отек легких развивается без скрытого периода; выражены воспалительно- некротические изменения слизистой носа; поражение конъюнктив и роговицы (керато-конъюнктивит). Смерть может наступить в первые часы развития токсического отека легких.

Лечение токсического отека легких.

Лечение пораженных удушающими ОВ в стадии развития отека легких, прежде всего, предусматривает борьбу с ним как непосредственной причиной кислородной недостаточности и нарушением функции сердечно-сосудистой системы.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:

1. нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких – гипоталамус – симпатические нервы легких;

2. ликвидация гипоксии путем нормализации дыхания и кровообращения;

3. разгрузка малого круга кровообращения, нормализация обмена веществ;

4. противовоспалительная терапия, уменьшение сосудистой проницаемости;

5. профилактика осложнений.

Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза пары противодымной смеси (ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта по 40%, диэтилового эфира 20%, нашатырного спирта 3 -5 капель на 100 мл) или фицилина. Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплеткой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза.

Обильное промывание глаз и полостей носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствуют устранению патологической импульсации с наружных слизистых.

Прием феназепама по 0,5–1,0 мг, седуксена, способствуют нормализации основных процессов в нейровегетативных рефлекторных путях, прерывают поток патологической импульсации.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена – кислородного голодания. Режим дачи кислорода определяется состоянием пораженного. Во всех случаях применяется 40–50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. При синей гипоксемии ингаляции кислорода осуществляются по 45–50 мин с перерывами на 10–15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, и т. п.)

При лечении отека легких целесообразно применять противовспенивающие средства, которые, изменяя поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного транссудата из пенистого в жидкое состояние, что заметно уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используется этиловый спирт 7090%, 10% раствор антифомсилана. Через увлажнитель, заполненный спиртом, пропускается кислородно-воздушная смесь. При состоянии серой гипоксемии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5–10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные таким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что облегчает работу правой половины сердца, предупреждая развитие отека легких. При неустойчивом сосудистом тонусе и тем более при серой гипоксемии кровопускание противопоказано. Для разгрузки малого круга кровообращения применяются ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5–1,0 мл, бензогексоний 2% 0,5–1,0 мл внутривенно и др.), которые нужно вводить медленно, с большой осторожностью.

В целях уменьшения отека легких прибегают к назначению мочегонных средств (осмотические диуретики – мочевина, маннитол, трисамин из расчета 1 -1,5 г на 1 кг массы тела больного; салуретики – фуросемид 60–120 мг).

Ощелачивающие средства предназначены для борьбы с ацидозом, развивающимся в условиях кислородной недостаточности. Ацидоз отрицательно влияет на функцию дыхания и кровообращения и поэтому введение щелочных растворов является важным лечебным мероприятием. С целью ощелачивания крови внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 4% растворе до 500 мл.

В целях уменьшения проницаемости сосудов, а также уменьшения гиперергических воспалительных процессов в легких рекомендуется применять глюкокортикоиды: преднизолон 90–120 мг/сутки, дексаметазон до 500 мг/сутки внутривенно капельно. Также показано введение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен и др.), хлорида или глюконата кальция 10 мл 10% раствора внутривенно, аскорбиновой кислоты, аскорутина.

Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), усиливающие сократительную способность миокарда. При падении артериального давления назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны. Применение адреналина противопоказано, так как он, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствует усилению отека легких. Противопоказано введение морфина, угнетающего дыхательный центр.

С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений и тромбообразования может быть целесообразно введение антикоагулянтов (гепарин), фибринолитических средств (фибринолизин, тромболитин и др.), снижающих коагулирующую активность крови и способствующих расплавлению тромботических масс. Для профилактики пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.