Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

В условиях проведения РДТ потеря массы тела в пределах 7-12 % от ее исходного уровня вполне закономерна. Интенсивность этой потери зависит от многих факторов внешней и внутренней среды организма: температуры, влажности, чистоты воздуха, возраста пациента, его конституциональных особенностей, состояния нервной системы, степени физической активности в процессе голодания и др. Так, например, подвижные дети и молодые пациенты при голодании теряют массу тела интенсивнее, чем более пожилые субъекты.

Наибольшее снижение массы тела имеет место в первые дни лечебного голодания, до ацидотического криза, за счет быстрого сгорания сравнительно небольшого запаса углеводов (см. выше) и сравнительно интенсивной потери жидкости. Поэтому при наличии сопутствующего ожирения более целесообразно непродолжительное, до 5–7 дней, но повторное голодание («ступенчатый» метод). По мере адаптации к новым условиям «эндогенного питания» организм приступает к утилизации запасов жиров и примерно через 3 суток полного голодания темп снижения массы тела замедляется.

Переход в процессе «эндогенного питания» на преимущественное использование жировых запасов (генетически) запрограммирован организмом «на случай голодания», и это обусловливает ряд существенных сдвигов в его внутренней среде в процессе нарастания метаболического ацидоза. Так, значительно снижается дыхательный коэффициент; наблюдается снижение уровня сахара и щелочных резервов крови. При нарастании ацидотических сдвигов возбуждается дыхательный центр. Это приводит к увеличению глубины дыхания и, соответственно, к увеличению выделения через легкие кетоновых тел с парами воды, что является также мерой компенсации метаболического (газового) ацидоза. В выдыхаемом воздухе в этот период может ощущаться своеобразный запах ацетона («прелых яблок»), а самочувствие голодающего может быть снижено за счет вялости, быстрой утомляемости, подавленного настроения, головных болей и парестезий разной локализации.

Несколько позднее включаются и другие механизмы компенсации ацидоза; в качестве щелочи используется аммиак, образующийся в результате распада белковых структур, а также бикарбонаты и другие буферные системы организма. После 7-9-го дня полного голодания содержание кетоновых тел в крови постепенно снижается и состояние ацидоза сглаживается. При полном голодании ацидоз нарастает постепенно. При абсолютном («сухом») голодании — быстро: уже в течение нескольких часов происходит перестройка организма на «эндогенное питание»; после этого клинические проявления ацидоза (см. выше) также сглаживаюся («компенсированный метаболический ацидоз»).

Некоторые авторы придают сравнительно более ярким субъективным проявлениям ацидотического криза прогностическое значение, якобы свидетельствующее о хорошем терапевтическом эффекте лечебного голодания. Но это не закономерно и большого практического значения не имеет.

После ацидотического криза, на «эндогенном питании», организм очень экономно расходует жизненную энергию: снижается основной обмен, частота пульса и дыхания замедляются, периферические сосуды несколько сужаются, артериальное давление в большом и малом круге кровообращения снижается, наступает некоторая общая заторможенность, что проявляется как в плавности движений, так и в манере разговора («функциональный гипотиреоз»).

Начиная с 7-9-го дня полного голодания, пищеварительная секреция в желудке полностью прекращается, вместо нее появляется так называемая спонтанная желудочная секреция, т. е. не связанная с экзогенным пищевым раздражителем. В таком секрете содержится сравнительно большое количество белков, немного жиров и углеводов в форме ферментов, предназначенных в условиях обычного (экзогенного) питания для переваривания пищи. При ее отсутствии в полости желудка секретируемые ферменты сложного состава и другие аналогичные им соединения поступают в кишечник, разлагаются там на составные части, всасываются в кровь, служат пластическим материалом и целям питания.

Другим источником питания являются продукты аутолиза менее важных для жизнедеятельности организма тканей, который осуществляется в этот период главным образом за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, в основном макрофагов, их лизосомальных ферментов. По-видимому, именно аутолиз служит одним из основных механизмов «очищения» организма во время лечебного голодания. При больших его сроках аутолизу, естественно, могут подвергаться и здоровые ткани, в первую очередь менее важные для сохранения жизнедеятельности организма.

Эндоплазматический белок, т. е. белок собственно клетки, протоплазмы клеток жизненно важных органов, при условии, если он не вовлечен в патологический процесс и не является вследствие этого дефектным, сохраняется в неприкосновенности даже при очень длительных сроках голодания. Одновременно в ядре клетки наблюдается высокая концентрация цитоплазматической РНК. Впрочем, экспериментаторам хорошо известен тот факт, что при голодании всегда дольше, сравнительно с другими органами, удерживают свою нормальную массу сердце и мозг («закон иерархии»).

В процессе лечебного голодания в результате аутолиза тканей образуются своеобразные физиологически активные вещества, которые стимулируют биосинтез в восстановительном периоде РДТ. В эксперименте на животных установлено, что эти метаболиты, выделенные из тканей голодающего животного, при введении их не голодающему способствуют более быстрому рубцеванию ран, язв и др.

Голодание сопровождается снижением основного обмена, при этом энергообразующие системы, локализованные в клеточных митохондриях, переходят на более экономный уровень функционирования. Например, снижается теплообразование; именно с этим связано характерное для голодающего субъекта ощущение зябкости. Но одновременно за счет сужения периферических сосудов уменьшается и теплоотдача. Поэтому температура тела при голодании, как правило, не снижается.

После ацидотического криза и перехода на «эндогенное питание» основным энергетическим источником для голодающего организма являются жиры. В это время резко снижается выделение углекислого газа, так как при окислении жиров кислород используется не только для окисления жира и образования СО₂, но еще и для связывания водорода и образования «эндогенной воды». В результате уменьшения выделения СО₂ при голодании, время задержки дыхания (проба В.А Штанге) увеличивается почти в 2 раза без какой-либо специальной тренировки. В этот момент повышается устойчивость голодающего организма к недостатку кислорода. Это важное обстоятельство следует учитывать, проводя РДТ больным с хронической бронхо-легочной патологией и легочно-сердечной недостаточностью.

Воздержание от приема пищи сопровождается некоторой «минимизацией» функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой деятельности: снижается объем легочной вентиляции и артериальное давление, как в большом, так и в малом круге кровообращения, урежается пульс и т. п. По результатам клинико-функциональных наблюдений лечебное голодание и последующее восстановительное питание оказывают влияние на клинико-морфологические показатели легких: повышаются поверхностно-эластические свойства легочной ткани, снижается тканевая эластичность, а это приводит к нарастанию воздушного пространства в легких. В процессе восстановительного питания несколько снижается поверхностное натяжение при продолжающемся снижении тканевой эластичности и уменьшении степени нарастания воздушного пространства. Фактически речь идет о реструктуризации легочной ткани в процессе РДТ, что, по-видимому, можно регулировать продолжительностью разгрузочного периода

Хотя утомление после физической нагрузки в условиях голодания наступает быстрее и для восстановления сил требуется сравнительно больше времени, фактическая работоспособность при активном двигательном режиме может оставаться на исходном ее уровне.

В практике РДТ особое место занимает питьевой режим, при этом особенности последнего разнообразят методики лечения. При полном голодании питье воды способствует очищению организма голодающего от «балластных» продуктов обмена веществ, которые образуются при распаде тканей в процессе их аутолиза, от чужеродного антигенного материала, ксенобиотиков и пр., т. е. способствуют удалению из организма эндотоксинов («шлаков») через органы выделения (кишечник, почки, кожу и легкие). Недостаток «экзогенной воды» при «сухом» голодании компенсируется увеличением количества «эндогенной воды», 95 % которой образуются в организме в процессе окисления жиров.

При чрезмерно длительных сроках голодания — более 40 суток, когда потеря массы тела составляет 45–50 % от исходной, — адаптационные механизмы «эндогенного (внутреннего) питания» истощаются и нарушаются, белки жизненно важных органов подвергаются распаду; это приводит к необратимым изменениям в живом организме.

Естественно, что при проведении РДТ добровольное воздержание от приема пищи под наблюдением методически компетентного и доброжелательного медицинского персонала никогда не приводит к столь значимой потере массы тела, да в этом обычно и нет необходимости. Разгрузочный период — собственно голодание — в этих условиях часто ограничивается определенным, сравнительно небольшим промежутком времени.

Принципиально важным условием лечебного голодания является методически правильный «выход из голода», т. е. восстановительное питание. Необходимо строго постепенное наращивание питания, количеством и качеством, постепенно восстанавливающего моторную и сокогенную (пищеварительную) функцию желудочно-кишечного тракта. Нарушение этого принципа может привести к нежелательным последствиям, часто с неблагоприятным исходом.

Как показали многие исследования, при методически правильно проведенной РДТ, состав периферической крови при лечебном голодании не ухудшается: сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, а также лейкоцитов и тромбоцитов. Щелочной резерв крови не нарушается. На первом этапе — до ацидотического криза — он несколько снижается, но после ацидотического криза вновь увеличивается. У большинства пациентов наблюдаются благоприятные сдвиги со стороны электрокардиограмм (ЭКГ). Деформированные мембраны стареющих клеток на «эндогенном питании», по данным экспериментальных наблюдений, приобретают формы, подобные молодым клеткам (у животных), т. е. идет процесс восстановления барьерной функции клеток. В период восстановительного питания происходит своего рода омоложение клеток и тканей проголодавшего организма. В основе этого феномена лежит так называемый возбужденный синтез белков, когда в структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых балластных белков и возрастает содержание нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Существуют ли возрастные ограничения для проведения РДТ? Многолетний опыт проведения лечебного голодания, как в нашей стране, так и за рубежом, свидетельствует о возможности успешного применения этого метода в возрасте от 17 до 68 лет.

2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕБНОГО ГОЛОДАНИЯ

Состояние здоровья поддерживается целым комплексом взаимно связанных защитно-приспособительных реакций; в научной медицине их принято называть реакциями адаптации. Они мобилизуются уже в состоянии предболезни, т. е. при активном влиянии патогенных факторов риска. Указанные реакции в этом случае (рефлекторно и гуморально) изменяют функционирование важнейших систем гомеостаза.

Саногенез (лат. sanogenesis) — динамический комплекс защитно-приспособительных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, развивающихся на протяжении болезни (от состояния предболезни до выздоровления) и направленных на восстановление нарушенной саморегуляции организма (См. в кн.: БМЭ, 3-е изд. М.,1984, т.22., с.520).

Питание, так же как рост и размножение, — одно из фундаментальных свойств живой природы. Без поступления пищи и воды, как и кислорода воздуха, существование живого организма невозможно. У животных различных видов состояние голода и насыщения постоянно сменяют одно другое. Необходимость поиска пищи обусловлена борьбой за выживание. В этих условия голод воспринимается как смертельная опасность (состояние стресса); стресс-синдром является первой (начальной) стадией адаптации организма к экстремальным воздействиям, в том числе к отсутствию пищи и воды. Указанная адаптация проходит несколько сменяющих друг друга стадий.

Стадия пищевого возбуждения. В 1–3 сутки полного голодания в организме происходит нейроэндокринная перестройка. Симпатико-адреналовая система, посредством своих медиаторов (в основном адреналина и норадреналина) мобилизует резервы «первого звена» — легкоусвояемые углеводы в виде гликогена, одновременно перестраивается нейроэндокринная регуляция основных систем гомеостаза — сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной. Эта реакция на данной стадии во многом несовершенна, ибо катехоламины не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам, что проявляется повышением основного обмена. Специально проведенные научные исследования показали, что доля углеводов в энергообеспечении организма в 1-е сутки полного голодания составляет, в среднем, 80 %, а доля наиболее энергоемких жиров — лишь 10–15 %; во 2-3-и сутки полного голодания соответственно — 40–60 % и 30–40 %. Таким образом, к 3-им суткам полного голодания в 1,5–2 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых запасов организма (холестерина и триглицеридов). Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо запасы углеводов в организме не велики (до 0,5–0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц). Жировые энергетические запасы в организме значительно больше: у человека с массой тела в 70 кг они составляют, в среднем, до 12–16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100–150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ на протяжении 50–70 суток голодания.

Стадия нарастающего кетоацидоза. При полном голодании эта стадия начинается с 3–4 дня воздержания от пищи и продолжается до 7–9 дня. В этот период имеет место нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что также, как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является еще своего рода «платой» за адаптацию, которая пока что остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожный жировой слой, сальник и др.) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В ней осуществляется расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим окислением, а также синтез липопротеидов высокой и низкой плотности. С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (до 6,5–7,7 ммоль/л), которая имеет преходящий характер, так как холестерин активно используется для синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов; последние необходимы для поддержании должного уровня артериального давлении и кровотока в органах и тканях. В то же время из жирных кислот в печени синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60–70 %) для мозга, сердечной и скелетных мышц. С 3-4-ых суток полного голодания организм начинает функционировать более экономично: уменьшается ударный сердечный выброс и частота сердечных сокращений; снижается основной обмен (до 30–50 % от исходного уровня). Параллельно снижению уровня адреналина и норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов надпочечников (кортизола и альдостерона), как мера по поддержанию должного уровня гемодинамики.

Стадия компенсированного кетоацидоза. Она наступает с 7-9-го дня полного голодания, т. е. с начала активного использования в качестве продукта питания кетоновых тел. В результате кетонемия уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что внешне обычно проявляется так называемым кето-ацидотическим кризом и отражается улучшением самочувствия (уменьшение чувства голода, слабости, головных болей и др.). Имеет место относительная стабилизация метаболизма в результате более экономного функционировагия стресс-лимитирующих систем. В крови несколько повышается содержание глюкозы (за счет ее глюконеогенеза из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот), а гипертриглицеринемия и холестеринемия снижаются. В 1,2–2 раза возрастает активность ферментов переаминирования — АлАТ и АсАТ. В дальнейшем, вплоть до 14–20 суток полного голодания, существенного использования для целей питания белковых структур организма (белка плазмы крови и ткани мышц) не происходит. В это время от 70 до 90 % общего расхода энергии обеспечиваются за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. Адаптация организма к условиям голодания становится более совершенной. Если при этом не происходит экстренных затрат энергии (физические перегрузки, травмы, термические воздействия и др.), то организм человека может выдержать голодание до 2 месяцев и долее, без непоправимого ущерба состоянию своего здоровья.

Перестройка метаболизма в организме с экзогенного питания на эндогенное за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает своего рода физиологический покой для большинства органов и систем организма. Так, например, уменьшается выработка пищеварительных секретов (слюна, соляная кислота, пепсин, желчь, ферменты поджелудочной железы), не используется в полном объеме ферментный конвейер мембранного транспорта тонкого кишечника. Одновременно замедляются многие ферментативные процессы (синтез белка, триглицеридов, гликогена), что позволяет создать для организма состояние своего рода отдыха. В это время в физиологически более выгодных условиях находится сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы организма. Сердечная мышца начинает работать не только более экономично, но и более эффективно: удлиняется диастола и сокращается систола, снижается ударный и минутный выброс крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление. Уменьшается образование конечных продуктов белкового катаболизма (остаточный азот, мочевина, креатинин), что приводит к уменьшению фильтрации в почках и снижению суточного диуреза. Общая потребность организма в жидкости снижается до 1–1,5 л в сутки. Активно используется экстрацелюлярная жидкость, что позволяет уменьшить внеклеточный тканевой сектор без существенного снижения объема плазмы крови.

В основе лечебного эффекта дозированного голодания лежит стимуляция репаративных процессов в организме, гибель малопотентных и «больных» клеток, активное выведение конечных продуктов обмена веществ («шлаков» и эндотоксинов), включая метаболиты лекарственных химиопрепаратов, элиминация антигенной пищевой нагрузки.

При длительном голодании развивается охранительное торможение ЦНС как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают психостимулирующее действие, тогда как при более продолжительном голодании достигается седативный эффект, который вновь сменяется стимулирующим влиянием в период восстановительного (диетического) питания. Закономерности динамики психического состояния пациентов в процессе РДТ позволяют использовать этот метод для лечения не только соматической патологии, но также при лечении неврозов, реактивных состояний, психопатий и некоторых форм патологии в психиатрической практике.