Лечебное голодание при внутренних болезнях. Методическое пособие: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Введение

Разгрузочно-диетическая терапия (РДТ) — немедикаментозный метод лечения, который «вышел из недр» традиционной медицины, и в нашей стране за сравнительно короткий промежуток времени (около 30 лет) прошел, по заданию Главного лечебного управления Минздрава, целенаправленную научно-практическую апробацию в ведущих клиниках страны.

В последние годы РДТ обогатилась новыми методиками (абсолютное, комбинированное и др. лечебное голодание), разработанными и апробированными в клиниках С.Петербурга, Перми, Иваново и др. городов страны, а также масштабным организационно-методическим опытом применения не только в стационарных, но также в санаторно-курортных учреждениях и оздоровительных центрах Республики Бурятия (Забайкалье), что неоднократно обсуждалось на «Байкальских чтениях» в этой республике в 2001–2005 г.г., с участием специалистов России и стран СНГ, а также представителями Дальнего Зарубежья (Франция, США, Германия, Австралия).

Все указанное позволяет переиздать выпущенные ранее, по линии Минздрава, методические рекомендации для врачей. Однако следует подчеркнуть, что практическое применение метода РДТ возможно лишь специалистом, прошедшим специальную подготовку. Другим важным условием является согласие (желание) больного лечится этим методом.

Авторы надеются, что владение методикой РДТ значительно расширит возможности любого врача-лечебника в деле реальной помощи своим пациентам.

КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

История использования голода в качестве лечебного средства так же стара, как и сам мир. Есть немало оснований считать, что к периодическому воздержанию от пищи обращались еще первобытные люди; подобно тому, как это делают заболевшие животные. В ранних сведениях об истории человечества голодание упоминалось не только как лечебное, но и как нравственно-воспитательное действо. Его применяли врачи, философы и жрецы.

В естественной эволюции голодания, как метода лечебного воздействия, можно условно выделить три основных периода:

1). эмпирический;

2). экспериментальный;

3). клинико-лабораторный.

Эмпирический период. По свидетельству историка Геродота, философ и математик Пифагор (VI в. до н. э.) систематически голодал до 40 дней. Древнегреческие философы Сократ и Платон периодически прибегали к 10-суточному голоданию, которое помогало им достигать «высшей степени умственного проникновения». Знаменитые врачи прошлого — Гиппократ и Ибн-Сина (Авиценна) рекомендовали своим пациентам голодание при многих болезнях общего характера; при этом Авиценна предпочитал пост продолжительностью до 3-х недель

В период Средневековья идеи использования голодания для лечения и оздоровления организма были преданы забвению, а на передний план выдвинулось канонизированное учение древнеримского врача Галена с рекомендацией «лекарственной» терапии.

В эпоху Возрождения, начиная с VI в., интерес к естественным методам лечения и оздоровления пробудился благодаря, главным образом, идеям и практическому опыту венецианского врача Людвига Корнаро (1465–1566 г.г.) и швейцарского врача — известного ученого того времени (1493–1541 г.г.) Парацельса. Определенным этапом в развитии указанных представлений явились также идеи немецких врачей — Ф. Гоффмана (1660–1742 г.г.) и К.В. Гуфеланда (1762–1836 г.г.), которые активно выступали за реформу питания, развивая идеи о «воздержанном образе жизни и умеренности в употреблении пищи».

Русские врачи начали использовать периодическое голодание в целях лечения со второй половины XVIII в. Возможно, побудительным стимулом к этому явился трактат профессора медицинского факультета Московского университета Петра Вильяминова «Слово о постах как средстве предохранения от болезней» (1769 г.).

Последующими этапами этого процесса следует считать публикацию профессора И.Г. Спасского в Военно-медицинском журнале (1834 г.) «Успешное действие голода на перемежающиеся лихорадки» и диссертацию на тему «Материалы для вопроса о голодании», выполненную В.А. Монасеиным в клинике профессора С.П. Боткина в Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга в 1869 году.

Экспериментальный период. В России он начался в конце XIX — начале XX в., когда ученик С.П. Боткина профессор В.В. Пашутин со своими сотрудниками изучил физиологические и патофизиологические особенности абсолютного, полного и частичного голодания в эксперименте на животных и в клинических условиях. По его мнению, «голодание есть состояние организма, когда его траты не восполняются полностью или частично извне и он вынужден существовать за счет своих собственных ресурсов». Основополагающими для применения этого метода в клинической практике явились высказывания В.В. Пашутина о том, что при «при голодании скорее погибают старые элементы, как обладающие меньшим запасом энергии», а «повторное не очень глубокое голодание представляет для центральной нервной системы своего рода гимнастику, ведущую к тому, что нервная система с каждым новым голоданием все сильнее сдерживает расходование запасов тела» (Пашутин В.В., 1902 г.).

Клинико-лабораторный период. Этот период в нашей стране следует отсчитывать с 1940–1950 г.г., когда начал свои исследования московский клиницист-психиатр Ю.С. Николаев, его ученики и последователи. Они показали перспективность лечебного голодания при некоторых душевных болезнях, а также при сопутствующей соматической патологии? и этим во многом способствовали возвращению этого метода в широкую клиническую практику. Последнее наиболее ярко проявилось в Забайкалье, в Республике Бурятия, где Министерство здравооохранения и курортное управление «Байкал-курорт» получили достаточно высокую эффективность от применения этого метода (см. в книге: «РДТ в Республике Бурятия 10 лет: Сборник, Иркутск: Изд-во Облмашинформ», 2004 г).

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Под голоданием следует понимать состояние организма при полном или недостаточном поступлении пищевых веществ, а также выраженных нарушениях их состава или усвоения.

Голодание может быть полное («влажное»), абсолютное («сухое») или частичное («недоедание»). Лечебное значение имеет лишь полное и абсолютное голодание; частичное голодание лечебного значения не имеет, более того, при его большая продолжительность может привести к алиментарной дистрофии; примерами тому являются трагические события «ленинградской блокады». Лечебное голодание, естественно, имеет определенные пределы. Физиологи установили их экспериментально: величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления полного истощения, составляет 40–45 % массы тела. При потере ее до 25 %, при точном соблюдении методики лечебного голодания, в органах и тканях не происходит никаких необратимых патологических изменений. Так, при проведении лечебного голодания продолжительностью до 30 дней, потеря массы тела составляет 12–18 %, что значительно ниже безопасной границы.

В процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ) — этот термин был введен в практику профессором Ю.С. Николаевым — происходит адаптация организма к новым условиям жизнедеятельности, то есть переход с экзогенного на эндогенное питание. В первые 36 часов эндогенного питания организм использует для своего жизнеобеспечения углеводы. Но их запасы, по сравнению с белками и, особенно, жирами, относительно не велики. Так, средний индивидуум с основным обменом 1800 ккал.\сут., отражающим близкий к истинному для большинства людей уровень энергетических запасов, включает в последние — 15 кг. жиров, эквивалентных 141 000 ккал, 65 кг белков — 24 000 ккал. и лишь 225 кг углеводов — 900 ккал. Поэтому через 36 часов энергетические потребности организма обеспечиваются уже за счет глюкогенных аминокислот (глюконеогенез), запасы которых также невелики. К 3-м суткам полного голодания использование углеводов как источника энергетического жизнеобеспечения уменьшается в 1,5 раза и одновременно более чем в 2 раза возрастает использование жировых запасов, в первую очередь в виде триглицеридов и холестерина. Указанное имеет большой физиологический смысл, ибо жировых энергетических запасов в организме неизмеримо больше.

После 3-суточного голодания поддержание необходимого уровня глюкозы в крови обеспечивается в основном за счет глюконеогенеза жировой ткани. Известно выражение «жиры сгорают в пламени углеводов», т. е. для того, чтобы жиры в организме окислились полностью — до углекислого газа (СО2) и воды, необходимо достаточное количество углеводов. Но при отсутствии экзогенного поступления последних их запасы ограничены: внутренние потребности организма в энергии обеспечиваются на 82 % за счет жиров, на 15 % за счет белков и лишь на 3 % за счет углеводов. В условиях недостатка последних как энергетического материала окисление жиров происходит неполноценно, т. е не до конечных продуктов их метаболизма, а потому в крови и тканях постепенно накапливаются промежуточные продукты их обмена. Образующиеся при расщеплении триглицеридов жировой ткани неэстерифицированные жирные кислоты, которые доставляют около 50 % общего количества калорий, обеспечивающих жизнедеятельность организма в условиях полного голодания, окисляются лишь до промежуточных метаболитов жирового обмена — кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной, — оксимасляной кислот и др. Это формирует состояние нарастающего ацидоза, которое продолжается до 9-10 дней полного голодания.

В клинической практике ацидоз обычно принято отождествлять с патологическим, трудно управляемым состоянием, осложняющим целый ряд тяжелых болезней: сахарный диабет, астматическое состояние и др. При РДТ, с компенсированным (управляемым) ацидозом, при котором активация всех эфферентных (выделительных) систем организма и регулярное проведение так называемых очистительных процедур с самого начала голодания обеспечивают постоянное выведение из организма продуктов метаболизма (эндотоксинов, «шлаков») и, одновременно, способствуют активации адаптационных механизмов (саногенез). В этом, естественно, принимают участие центральная и периферическая нервная система, гипоталамус и основные эндокринные железы (гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы) в их целесообразном, запрограммированным саногенезом, взаимодействии.

Управляемый, в основном метаболический, ацидоз способствует фиксации растворенного в крови углекислого газа клетками тканей по принципу фотосинтеза; при несвойственном организму (в обычных условиях жизнедеятельности) эндогенном режиме питания «растормаживаются» древние реакции, свойственные некоторым млекопитающим, способным усваивать углекислый газ из воздуха, подобно растениям, обеспечивая, тем самым, синтез белковых и других органических соединений. В состоянии стресса синтез нуклеиновых кислот (наследственного аппарата клеток), аминокислот и других биологически активных веществ (БАВ), необходимых для продолжения жизнедеятельности, находится в прямо пропорциональной зависимости от процесса фиксации углекислого газа клетками. Основным «сырьем» для этого синтеза являются, кроме углекислоты, кетоновые тела, а также балластные белки, которые образуются в процессе жизнедеятельности организма как промежуточные продукты обмена и аутолиза нежизнеспособных тканей. В этих условиях стресса, отсутствия экзогенного питания и нарастающего ацидоза «растормаживаются» и другие древние функции аварийного, саногенетического плана, сформировавшиеся в фило- и онтогенезе. Например, макрофаги, кроме свойственной им в обычных условиях жизнедеятельности, при экзогенном питании, защитной функции фагоцитоза чужеродного антигенного материала, проявляют «пластическую» функцию: перерабатывают своими лизосомальными ферментами «балластные» белки в иные, пригодные в условиях эндогенного питания для реструктуризации жизнеспособной ткани.

М.Ф. Гулый (1977) в течение 14 дней полного голодания, т. е. в условиях эндогенного питания, наблюдал синтез достаточного количества изофермента амилазы, содержащейся в слюне и поджелудочной железе; этот фермент отличается от участвующего в пищеварительном процессе в условиях экзогенного питания меньшим количеством серосодержащих аминокислот. После окончания голодания синтез этого фермента прекращался. Возможно, что выявленная ферментная перестройка в условиях эндогенного питания была обусловлена необходимостью перераспределения серосодержащих ферментных соединений для усиления барьерных функций эпителиального (кожного) покрова.

Использование кетоновых тел для целей эндогенного питания снижает уровень кетоацидоза. Наряду с этим, кетоновые тела расходуются в процессе глюконеогенеза глюкозы; последнее несколько поднимает ее уровень в крови и тканях. Все это вместе взятое способствует компенсации метаболического ацидоза, определяя состояние нарастающего ацидотического криза и перехода голодающего организма на эндогенное питание.

У млекопитающих синтез белковых и других структур проходит через процесс карбоксилирования с образованием соединений углерода, причем чем выше уровень фиксации углекислого газа клетками, тем более полноценно происходит карбоксилирование нуклеиновых кислот. Это, в свою очередь, обеспечивает полноценный синтез аминокислот.

С другой стороны, полноценный генетический материал улучшает фиксацию углекислого газа клетками. Указанное объясняет достаточность эндогенного питания для обеспечения потребностей организма в условиях проведения РДТ.

С переходом во время лечебного голодания на использование для энергетического обеспечения жизнедеятельности организма преимущественно жировой ткани, в крови постепенно накапливаются углекислый газ и кетоновые тела, т. е. преимущественно метаболический ацидоз постепенно и неуклонно нарастает. Примерно на 6-7-е сутки полного голодания наступает пик ацидоза — ацидотический криз; в этот момент фиксация клетками углекислого газа и кетоновых тел достигает своего апогея и создает качественно новое состояние в жизнедеятельности клеток организма: они начинают использовать углекислый газ по принципу фотосинтеза. Одновременно утилизация кетоновых тел опережает их образование и накопление. Указанное приводит к замедлению сдвига показателя pH в кислую сторону; этот показатель даже несколько снижается по сравнению с таковым до ацидотического криза, т. е. происходит компенсация метаболического ацидоза, которая сохраняется в последующем в течение определенного времени, вплоть до окончания стадии компенсированного кетоацидоза.