Все об аллергии. Полный справочник: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

1. Иммунологическая фаза характеризуется активацией макрофагов на повторное введение антигена, которые с помощью интерлейкинов-1 запускают иммунный ответ. В свою очередь, через систему интерлейкинов-2 Т1-хелперы способствуют появлению Т-киллеров, которые находятся в соединении с базофилами, макрофагами, эозинофилами и др.

Несомненно основными участниками реакции замедленного типа являются Т-клетки, субпопуляции которых составляют:

1) Т-продуценты лимфокинов (т. е. медиаторов);

2) Т-супрессоры блокируют пролиферацию и дифференцировку Т– и В-клеток;

3) Т-модификаторы: Т-хелперы (или амплифайеры) способствуют размножению и дифференцировке Т-клеток;

4) Т-эффекторы: Т-киллеры разрушают опухолевые клетки;

5) Т-клетки памяти сохраняют и передают информацию об антигене.

После контакта Т-продуцентов лимфокинов с антигеном начинается секреция более шестидесяти растворимых медиаторов, воздействующих на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Такие медиаторы называются лимфокинами и классифицируются так:

1) факторы, влияющие на макрофаги (фактор, активирующий макрофаги; фактор, повышающий пролиферацию макрофагов; миграцию ингибирующий фактор (MIF));

2) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор, активирующий Т– и В– лимфоциты; бластогенный фактор; фактор переноса Лоуренса);

3) хемотаксические факторы (для лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов);

4) цитотоксические факторы (фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки, лимфотоксин, фактор, тормозящий синтез ДНК);

5) антимикробные и антивирусные факторы.

2. Патохимическая фаза наступает после выделения медиаторов, действие которых приводит к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, возникающей в течение 24 – 48 ч, максимум – через 72 ч).

3. Патофизиологическая фаза характеризуется появлением клинических проявлений биологических эффектов медиаторов и цитотоксических Т-лимфоцитов (миокардиты, нефриты, ревматизм, инфекционные риниты, альвеолиты и др.).

КОНТАКТНЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Контактные дерматиты возникают при воздействии на кожу низкомолекулярных веществ органического и неорганического происхождения (краски, лаки, пестициды, антибиотики, соединения кобальта, косметические средства) и растительной природы (семена хлопка, цитрусовые). Патологические изменения наблюдаются в поверхностных слоях кожи в виде инфильтрации, дегенерации и отслойки эпидермиса.

В настоящее время в своем развитии набирает обороты наука трансплантология. Выделяют следующие виды трансплантатов:

1) аллогенные, когда реципиент и донор являются представителями разных генетических линий внутри одного вида;

2) сингенные, когда реципиент и донор идентичны в антигеном отношении (монозиготные, т. е. однояйцевые близнецы);

3) ксеногенные, когда донор и реципиент относятся к различным видам.

Выделяют две фазы отторжения трансплантата:

1) афферентная фаза (реципиент распознает несовместимые Н-антигены трансплантата);

2) эффекторная фаза (образованные в первую фазу эффекторные механизмы атакуют трансплантат и отторгают его).

Эффекторный механизм, представленный эффекторными Т-клетками (Т-киллерами), способствует повреждению клеток трансплантата. Данный процесс протекает в три фазы:

1) фаза распознавания;

2) «ударная фаза»;

3) фаза дезинтеграции клетки-мишени.

Для наглядности приведем пример отторжения кожного аллотрансплантата. Сначала кожный лоскут донора сливается краями с кожей реципиента, и трансплантат имеет вид нормальной кожи. Через 5 – 7 дней появляется отечность, локальный тромбоз. Сам трансплантат становится твердым, синюшным, и через 11 – 12 дней наблюдается полное отторжение трансплантата. Примечательно, что при повторной пересадке от того же донора отторжение происходит в два раза быстрее.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ