Рисунок 20. Реакции цикла мочевинообразования
Рисунок 21. Орнитиновый цикл Кребса-Гензеляйта
(Модифицировано по: Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.: ил. — (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов)
Цистеин, цистин и метионин. Особенностью этих аминокислот является наличие серы в их молекуле. Эти аминокислоты связаны с обменом серы в организме животных, но особенно чувствительны к их недостатку в рационе крупный рогатый скот и овцы. Часть цистеина в животном организме превращается в таурин, который используется для синтеза парных желчных кислот. Кроме того, цистеин входит в состав глутатиона, который представлен в эритроцитах, печени, надпочечниках и встречается в восстановленном (HS-глутатион) и окисленном (-S-S-глутатион) формах, связанных между собой окислительно-восстановительными процессами.
Метионин. Присутствие этой аминокислоты в рационе необходимо для поддержания роста, молочной продуктивности животного. Метионин является универсальным донором метильных (-CH3) групп, которые используются для метилирования целого ряда биологически активных соединений.
Лизин. Эта аминокислота относится к лимитирующим в питании животных. При добавлении её в рацион сельскохозяйственных животных, повышается их мясная продуктивность.
Фенилаланин. В процессе обмена он окисляется в тирозин. Эти аминокислоты являются предшественниками для синтеза гормонов тироксина, адреналина и норадреналина. Особенности обмена фенилаланина у человека хорошо изучены. Снижение активности ферментов обмена фенилаланина приводит к развитию тяжелых патологий.
1. Фенилкетонурия. Фенилаланин-4-монооксигеназа. Резкое замедление умственного развития ребенка.
2. Тирозиноз. Характеризуется геморрагическим синдромом, увеличением печени и селезенки, изменением костной системы. В первые недели жизни ребенка тяжелая печеночная недостаточность со смертельным исходом.
3. Альбинизм. Отсутствие пигментов в коже, волосах, сетчатке.
4. Алкаптонурия. В печени, почках нет оксидазы гомогентизиновой кислоты. Отложение пигмента в тканях, потемнение носа, ушей и склеры.
Особенности обмена белков у птиц
Обмен веществ у птиц отличается от обмена веществ животных. Так, например, энергетический обмен у кур и индеек в 1,5–2 раза выше, чем у млекопитающих. Суточное количество энергии, которое вырабатывается у лошади — 41кДж, гуся — 212кДж, а у утки — 474,2кДж.
У птиц более интенсивный обмен белка, чем у животных. Так, курица-несушка при яйценоскости 250–280 яиц выделяет до 2,3 кг белков, т. е. столько же, сколько весит весь организм.
Птицы обладают высоким процентом превращения белка корма в белок тела. Например, у кур вместе с яичной продукцией он равен 16,5–17,3 %, а у растущих свиней 10–12 %, у крупного рогатого скота — 4,2–5,0 %.
Все птицы весьма чувствительны к недостатку в рационе аминокислот изолейцина и валина. Млекопитающие в свою очередь чувствительны к недостатку лизина, метионина и триптофана.
Птицы обладают повышенной чувствительностью к недостатку всех витаминов и многих микроэлементов.
У птиц главный продукт азотистого обмена — мочевая кислота (у животных и человека — мочевина). Мочевая кислота образуется при распаде простых белков и нуклеиновых кислот. Синтез мочевой кислоты у птиц находится в связи с условиями их эмбрионального развития в яйце, окруженном непроницаемой для воды оболочкой. Мочевина, как вещество хорошо растворимое в воде, негативно повлияла бы на развитие эмбриона своим осмотическим давлением. Мочевая кислота и ее соли в воде плохо растворяются и таким образом, не влияют на осмотические свойства жидкости в яйце. Мочевая кислота выделяется из эмбриона в виде кристаллов и отлагается на аллантоисной оболочке, предохраняя эмбрион от осмотического шока. Синтез мочевой кислоты у птиц сохраняется в течение всего постэмбрионального периода их жизни.
Патология обмена белков и аминокислот
В животноводстве наиболее распространенной патологией обмена белка считается белковое голодание. Причины этой патологии могут быть разные:
1. Недостаток в рационе животных незаменимых аминокислот
2. Нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в ЖКТ.
3. Недостаток витаминов группы В.
4. Непроходимость пищевода.
5. Наличие инфекционных заболеваний и др.
В результате белкового голодания у сельскохозяйственных животных происходит отставание в росте, развитии, снижение как мясной, так и молочной продуктивности. Также наблюдается снижение сопротивляемости к вредным факторам среды, нарушение воспроизводительной функции. При белковом и аминокислотном голодании нарушаются многие ферментативные системы, нарушается гормональная регуляция метаболических процессов во всем организме.
Нарушение обмена белков приводит к подагре, при которой происходит отложение мочевой кислоты и ее солей в сухожилиях, суставах конечностей, ушных раковинах, почках и других органах.
Среди птиц и свиней отмечаются подагрические явления в суставах и коже при избытке в рационах нуклеопротеинов, которые содержатся в пивных, гидролизных дрожжах, в мясной и рыбной муке. Нами ранее были отмечены случаи аминокислотного обмена у людей, являющихся наследственными заболеваниями.