Давайте опять вернемся к «бессмертной» клеточной культуре. Предположим, что популяцию подобных клеток облучают с такой интенсивностью, что погибает больше половины клеток. Какое-то время популяция сокращается, как и предсказывал Оргел, но затем мы наблюдаем признаки «выздоровления», хотя облучение продолжается с прежней интенсивностью. Спустя некоторое время мы опять можем обнаружить процветающую популяцию, нечувствительную к излучению. Теория предсказывает совсем иной результат. Что же происходит?
Действует естественный отбор. В клетках происходят некоторые изменения. Прежде всего, какие-то клетки делятся быстрее остальных. Эти быстро реплицирующиеся клетки постепенно занимают в популяции доминирующее положение, поскольку они с наибольшей вероятностью успевают поделиться до того, как разрушается их ДHK. Теперь вся популяция в целом удваивается за более короткий отрезок времени. Выжившие клетки синтезируют новый набор генов быстрее, чем излучение разрушает исходный набор. Для потомства вероятность выжить и сохранить геном превышает 50%.
Если клеткам хватает пространства и питания, этой адаптации может оказаться достаточно. Однако клетки могут адаптироваться и по-другому. В возобновляющейся популяции встречаются клетки с дополнительными копиями ДНК: у них есть несколько идентичных хромосом. Наличие дополнительных хромосом дает тот же результат, что и повышение скорости репликации, но не только. Если каждая клетка имеет по одной копии всех генов, любое повреждение гена может лишить клетку важного белка и привести к ее гибели. Но при наличии нескольких копий всех генов клеточная функция пропадает только при повреждении одного и того же гена на всех хромосомах. Создание дополнительного набора генов обходится значительно дешевле, чем создание новой клетки (со всеми белками, митохондриями, везикулами и мембранами), которая впоследствии столкнется с теми же проблемами, что и ее родители.
Вполне возможно, что мы обнаружим еще две адаптации. Первая заключается в повышении частоты конъюгации, при которой две бактериальные клетки на какое-то время соединяются и одна передает другой дополнительные копии генов. Вторая — реакция на стресс. Конъюгацию бактерий можно сравнить с половым размножением. Приобретение генов из разных источников и с разной историей снижает вероятность того, что обе копии гена будут иметь одно и то же повреждение (именно такая ситуация наблюдается при репликации поврежденного гена). Представьте себе, что у вас и у вашего друга одинаковые костюмы. Допустим, вы порвали брюки от костюма, но и другу не повезло, только у него дыра оказалась на пиджаке. Вы можете надеть свой пиджак и его брюки и вполне прилично выглядеть. Такое перемешивание и подгонка генов — суть конъюгации у бактерий и полового размножения у высших организмов.
Стрессовые реакции тоже характерны практически для всех организмов от бактерий до человека. О некоторых стрессовых белках мы говорили в главе 10. Их работу можно сравнить с работой службы скорой помощи: они помогают отремонтировать поврежденную ДНК, расщепляют поврежденные белки и предотвращают распространение вышедших из-под контроля цепных свободнорадикальных реакций. Клетки, которые умеют включать эти защитные реакции в ответ на изменение условий, имеют преимущество перед остальными. Они выживают и воспроизводятся, тогда как их менее адаптированные родственники, даже имеющие дополнительные хромосомы, с большей вероятностью накапливают повреждения и в конечном итоге погибают.
Таким образом, воздействуя излучением на популяцию бактериальных клеток, через несколько поколений мы можем получить нечувствительные к излучению клетки. Теперь представьте себе, что мы отключаем источник излучения. Мы отобрали популяцию закаленных бактерий, снабженных доспехами, как средневековые рыцари, и заставили их жить в мирное время. Теперь вся эта дополнительная защита становится ненужным грузом, который приходится воспроизводить со значительными затратами. Каждый раз, когда устойчивая к стрессу клетка удваивается, она воспроизводит множество копий своих генов и направляет значительное количество энергии на производство дополнительных стрессовых белков. Если какая-то бактерия теряет несколько хромосом и отключает стрессовые реакции, она начинает реплицироваться быстрее. Прежде чем произвести потомство, наша клетка-рыцарь должна скинуть с себя доспехи. Всего через несколько поколений устойчивые к стрессу бактерии забывают о своем прошлом. С нашей антропоцентрической точки зрения, заставляющей нас постоянно приписывать природе какую-то цель, такой бесконечный цикл кажется бессмысленным и неоправданным, но таков принцип эволюции. Именно поэтому бактерии — все еще бактерии.
Какое отношение это имеет к старению? Бактерии в большинстве своем вообще не стареют. Они поддерживают целостность своих генов за счет быстрого воспроизведения. Они способны делиться каждые 30 минут. Они защищаются, создавая дополнительные хромосомы, обмениваясь генами посредством конъюгации и горизонтального переноса (cм. главу 8), а также восстанавливая поврежденную ДНК. Ошибки в ДНК, которые несовместимы с нормальным функционированием клетки, устраняются естественным отбором, а любые полезные мутации столь же быстро распространяются в популяции. Так бактерии существуют уже примерно 4 млрд лет. Конечно, они эволюционировали и в этом смысле постарели, но во всех других отношениях они столь же молоды, как и бесконечное число поколений назад.
Важно отметить, что поддержание жизни бактериальной популяции сопряжено с массовой гибелью клеток. За 24 часа одна бактериальная клетка может произвести 248 (1016) новых клеток, что составляет около 30 кг биомассы. Понятно, что такой экспоненциальной рост невозможен. В большинстве природных сред размер бактериальных популяций изменяется слабо. Бактерии гибнут от нехватки питательных веществ или воды, становятся пищей других организмов, таких как нематоды, или перестают делиться из-за каких-то повреждений. Если количество смертей в массовом масштабе превышает количество рождений, естественный отбор вычищает из популяции генетические повреждения. Выживают только наиболее приспособленные. Как это ни странно звучит, лучший критерий для бессмертия — смерть.
Таким образом, мы приходим к интересному выводу. Если старение не является обязательным атрибутом жизни и свойственно не всем живым существам, значит, оно является результатом эволюции. А если старение — результат эволюции, оно должно хотя бы отчасти определяться на генетическом уровне, поскольку только зафиксированные на генетическом уровне признаки могут передаваться из поколения в поколение. Наконец, если старение не уничтожено естественным отбором, оно должно нести в себе какие-то преимущества.
Старение эволюционировало в то же время, что и половое размножение. Под половым размножением я понимаю создание половых клеток, таких как сперматозоиды и яйцеклетки, при слиянии которых возникает новый организм. Термины «половое размножение» и «воспроизведение» часто воспринимают как взаимозаменяемые, но в техническом плане это совсем не одно и то же. Как заметили Джон Мейнард Смит и Эорс Шатмари, «Половой процесс, на самом деле, противоположен воспроизведению, поскольку при воспроизведении клетка делится надвое, а при половом размножении две клетки cливаются воедино». Возникает вопрос, который, как мы увидим, относится и к проблеме старения: какие преимущества это дает отдельной особи?
На уровне популяции половое размножение обеспечивает несколько преимуществ. По-видимому, самым важным преимуществом является возможность быстрого распространения новых версий генов, обеспечивающая генетическую вариабельность популяции. Многие гены существуют в разных вариантах, и половое размножение позволяет создавать новые и постоянно изменяющиеся сочетания данных вариантов. В человеческой популяции это разнообразие проявляется совершенно явственно: среди всех людей вы вряд ли найдете двух генетически идентичных индивидов, за исключением однояйцевых близнецов. Это очень важно, поскольку такие популяции лучше адаптируются к изменяющимся условиям внешней среды или к действию естественного отбора.
Однако эти преимущества проявились только после эволюции полового размножения, но, как мы обсуждали в главе 7, эволюция не имеет цели. Чтобы тот или иной признак распространился в популяции, сначала он должен обеспечивать какие-то преимущества на уровне отдельных особей, которые начинают процветать за счет других особей, не имеющих этого признака. Преимущества рекомбинации генов на уровне отдельных особей совершенно неочевидны. При половом размножении две здоровые особи, которым удалось дожить до половой зрелости, спариваются между собой, перемешивая свое надежное генетическое содержимое, которое по статистике в результате такого перемешивания вполне может стать менее надежным. Причины появления полового размножения до сих пор горячо обсуждаются учеными, и мы поговорим об этом чуть позже. А сейчас заметим только, что те же самые соображения касаются и процесса старения. Если старение — результат эволюции, оно должно было обеспечивать какие-то преимущества на уровне отдельных особей, иначе оно никогда не распространилось бы в качестве неотъемлемого признака самых разных форм жизни. Старение распространено даже шире, чем половое размножение, поскольку присуще практически всем растениям и всем животным. Это означает, что его преимущества были весьма существенными.
Поскольку половое размножение и старение тесно связаны между собой, мы сначала исследуем преимущества полового размножения на уровне отдельных клеток. Важнейшим параметром является скорость воспроизведения. При бесполом размножении микроорганизмов, таких как бактерии, воспроизведение заключается просто в делении клетки надвое (бинарное деление), так что из одной клетки получаются две, из двух четыре и т. д., и рост популяции в целом подчиняется экспоненциальному закону. Скорость роста популяции, размножающейся половым путем, очевидно, намного ниже: из двух половых клеток получается одна, которая должна разделиться надвое, прежде чем произведет дочерние клетки, которые могут сливаться с другими клетками для производства потомства. Кроме того, половые клетки должны найти друг друга и удостовериться в том, что подходят друг другу. Этот процесс энергетически дорог и полон опасностей. Всего за несколько поколений бесполая популяция намного обгоняет по численности популяцию, размножающуюся половым путем. Верно и обратное: если в популяции, размножающейся половым путем, появляются бесполые особи, через некоторое время вся популяция становится бесполой. Если исходить из арифметических расчетов, половое размножение не должно было возникнуть вовсе, а если оно появилось против всяких правил, оно давным-давно должно было исчезнуть. Почему же этого не произошло?
Чтобы ответить на вопрос, мы должны вернуться к центральной проблеме биологии: как поддерживать целостность генетической информации при ее передаче каждому следующему поколению? Мы видели, что бактерии решили этот вопрос за счет высокой скорости воспроизведения при строгом отборе. Таким образом, при бесполом размножении плата за генетическую чистоту — высокий уровень смертности, а это очень высокая цена. Возможно, она безразлична слепому часовщику (так эволюционный биолог Ричард Докинз называет естественный отбор), но это невероятно расточительный способ существования по сравнению с другим, гораздо более эффективным способом устранения или хотя бы маскировки генетических дефектов. Половое размножение, несомненно, позволяет гораздо более эффективно скрыть повреждения. Это основа такого волшебного явления, как сила гибрида, которым пользуются при разведении растений и животных. Суть в том, что потомство неродственных родителей по многим параметрам превосходит обоих родителей. Напротив, близкородственное скрещивание приводит к противоположному результату. Чтобы разобраться в этом, нужно подробнее рассмотреть механизм полового размножения, особенно форму клеточного деления, называемую мейозом.
Большинство организмов, размножающихся половым путем, включая человека, имеют специализированные половые клетки (гаметы), содержащие только половину генетического материала родительской клетки. Такие клетки называют гаплоидными, что означает, что они имеют лишь один набор хромосом, более или менее случайным образом составленный из двух родительских наборов. Когда гаметы сливаются друг с другом с образованием оплодотворенной яйцеклетки, каждая приносит один набор хромосом, в результате чего восстанавливается их полный набор. Таким образом, оплодотворенная яйцеклетка имеет два эквивалентных набора хромосом и называется диллоидной клеткой. Если бы клетки просто сливались друг с другом, получались бы тетраплоидные клетки с четырьмя наборами хромосом. Понятно, что продолжать так далее невозможно, и поэтому организмы, размножающиеся половым путем, производят половые клетки путем мейоза. При таком способе деления число хромосом сокращается вдвое, что вновь приводит к образованию гаплоидных половых клеток для следующего поколения.
Как и при любом другом способе клеточного деления, даже если в конечном итоге нужно получить лишь половинный набор хромосом, сначала каждая хромосома должна реплицироваться, в результате чего образуются две связанные между собой дочерние хромосомы. Затем на первой стадии мейоза двойные наборы хромосом спариваются и перемешиваются, как колода карт. В ходе этого процесса происходит обмен соответствующими частями спаренных хромосом. Представьте себе, что к верхней половине дамы червей присоединили нижнюю половину дамы пик или собрали костюм из брюк и пиджака от двух разных комплектов. Этот процесс называют рекомбинацией, и суть его заключается в том, что у следующего поколения на хромосомах возникают новые комбинации различных версий генов. Вот почему ребенок может оказаться похожим на дедушку, даже если его мать или отец вовсе не были на него похожи. На следующей стадии пары хромосом разделяются, образуя два ядра, которые по-прежнему являются диплоидными. На заключительной стадии мейоза происходит разделение дочерних хромосом обеих удвоенных хромосом с образованием из исходной диплоидной клетки четырех новых гаплоидных клеток с разными сочетаниями генов. Это очень упрощенная схема, но она передает общую суть процесса.
Таким образом, организмы, размножающиеся половым путем через процесс мейоза, имеют два важных отличительных признака. Во-первых, дети наследуют родительские гены и хромосомы в разных комбинациях. Во-вторых, такие организмы проходят в своем развитии как диплоидное, так и гаплоидное состояние.
Преимущество смешивания родительских хромосом объяснить легко. При слиянии двух гаплоидных клеток с образованием нового организма две копии каждого гена происходят от разных родителей с разным генетическим багажом и жизненной историей. Это снижает вероятность генетических нарушений или мутаций в обеих копиях каждого гена. Рекомбинация делает процесс «раздачи» генов достаточно случайным, как перетасовка колоды позволяет всем игрокам получить более или менее равноценный набор карт. Любая мутация того или иного гена у одного из родителей практически наверняка будет скомпенсирована нормальной копией гена другого родителя. Но если в результате маловероятного стечения обстоятельств потомство наследует две поврежденные копии одного и того же гена, оно уничтожается естественным отбором, избавляя популяцию от гибельных мутаций тем же путем, что и у бактерий. Таким образом, на уровне отдельных особей половое размножение является более эффективным способом сохранения целостности генетического материала при значительно более низком уровне смертности, чем бинарное деление.
Плюсы цикла между диплоидным и гаплоидным состоянием объяснить сложнее. Преимущества диплоидного состояния понятны. Диплоидная клетка с двумя эквивалентными наборами хромосом аналогична устойчивым к стрессу бактериям, накапливающим множество идентичных хромосом. Это компромиссное решение между дорогостоящим процессом создания множества одинаковых хромосом и опасностью обладания единственной копией каждого гена. Наличие двух эквивалентных хромосом позволяет исправить ошибки или восстановить разрывы в одной хромосоме, используя вторую хромосому в качестве матрицы. Однако преимущества гаплоидного состояния непонятны. Это состояние опасно, и его можно избежать, осуществляя цикл между диплоидным и тетраплоидным состояниями (с четырьмя хромосомами), которые гораздо менее опасны. Еще более странным кажется то, что гаплоидное состояние не так уж редко встречается в природе и присуще не только половым клеткам. Например, самцы многих видов перепончатокрылых насекомых, включая ос, пчел и муравьев, являются полностью гаплоидными — они развиваются из неоплодотворенных яиц. Напротив, все самки появляются из оплодотворенных яиц и являются диплоидными. И это не случайно. В определенных условиях гаплоидное строение мужских клеток поддерживается на поведенческом уровне. Например, у медоносных пчел 8% новорожденных самцов имеют диплоидное строение ядра, а остальные — гаплоидное. В экстремальных ситуациях за шесть часов рабочие пчелы находят и поедают всех диплоидных особей.
Почему это так? Точного ответа у нас нет, но специалист в области информатики Вирт Этмар, глубоко интересующийся вопросами экологии и поведения животных, в статье в журнале Animal Behaviour в 1991 г. высказал интересную гипотезу. Странно, что его идею не восприняли молекулярные биологи; возможно, мало кто из них читает этот журнал. Этмар считает, что гаплоидные самцы служат в качестве «вспомогательного фильтра генетических дефектов», поскольку позволяют естественному отбору выявить латентные генетические дефекты. Другими словами, поскольку генетические ошибки в гаплоидном организме скрыть невозможно, здоровые гаплоидные самцы обязательно имеют практически идеальный набор генов. В этом смысле гаплоидные самцы представляют собой вариант гаплоидных сперматозоидов. Но зачем природа создает целое гаплоидное животное? Ведь сперматозоиды произвести гораздо проще — в 1 мл спермы их содержится 100 млн.
По мнению Этмара, ответ кроется в различии между «генами домашнего хозяйства» и «генами роскоши». «Гены домашнего хозяйства» отвечают за основные метаболические функции клетки и активны практически во всех клетках, включая сперматозоиды. Напротив, «гены роскоши» кодируют специализированные белки, которые синтезируются лишь в определенных клетках, например гемоглобин в эритроцитах млекопитающих. Дефект гемоглобина в гаплоидном организме, безусловно, был бы выявлен сразу (и такие болезни, как серповидно-клеточная анемия, оказались бы немедленно устранены), но он никак не проявляется в гаплоидных сперматозоидах, в которых гемоглобина нет. Кстати, Этмар также замечает, что мужчины гаплоидны по Х- и Y-хромосомам, тогда как женщины диплоидны по Х-хромосоме. Поскольку только мужчины страдают от генетических дефектов, связанных с мутациями генов на Y- или на Х-хромосоме, таких как гемофилия или дальтонизм, возможно, умеренная форма гаплоидии у человека тоже помогает очищению зародышевой линии (наследуемой ДНК в половых клетках). Этмар утверждает, что эта умеренная форма гаплоидии у большинства видов дополняется эволюцией агрессивного мужского поведения и высоким уровнем смертности, так что только здоровые доминантные самцы выживают и оплодотворяют самок.
Предположим, гаплоидные самцы действительно нужны для выявления дефектов. Это объясняет некоторые странные экспериментальные данные, которые легли в основу некогда популярной теории старения — теории «соматических мутаций» (от слова «сома», означающего «тело»). В соответствии с этой теорией старение связано с накоплением спонтанных мутаций в соматической ДНК за время жизни животного, как рак, который тоже является результатом накопления спонтанных мутаций. Эту теорию легко проверить. Если старение действительно вызывается спонтанными мутациями и наличие двух копий одного и того же гена маскирует повреждения в одной из копий, тогда гаплоидные животные должны стареть быстрее диплоидных. Более того, облучение должно ускорять старение гаплоидных самцов быстрее, чем диплоидных самок, поскольку функционирование гаплоидного организма может быть нарушено в результате единственной мутации. Экспериментальная проверка показала, что это не так. Продолжительность жизни гаплоидных самцов и диплоидных самок примерно одинаковая. И хотя очень высокие дозы облучения убивают самцов ос быстрее, чем самок (чего и следовало ожидать в экстремальной ситуации, совсем не отражающей нормальный процесс старения), низкие дозы никак не влияют на скорость старения.
Эти результаты не подтверждают идею о том, что старение является результатом накопления соматических мутаций. Очевидно, старение ос нельзя объяснить исключительно спонтанными мутациями. В рамках эволюционной теории такой результат вполне предсказуем. Если функция гаплоидных самцов заключается в устранении дефектов в зародышевых клетках, здоровые самцы должны быть достаточно сильными, чтобы дожить до момента передачи своей практически идеальной ДНК следующему поколению. Это означает, что скорость спонтанных мутаций в их ДНК не может быть очень высокой, иначе они не успеют передать свою ДНК. В целом дальнейшие исследования подтвердили, что скорость спонтанных мутаций не настолько высока, чтобы вызвать старение большинства организмов (хотя, безусловно, мутации вносят вклад в процесс старения).
Половое размножение позволяет устранить дефекты в зародышевых клетках за счет рекомбинации ДНК из разных источников, а также за счет того, что предоставляет для действия естественного отбора не всю популяцию в целом, а лишь ее часть — гаплоидные половые клетки. В мужской сперме, выделяющейся при одной эякуляции, содержится несколько сотен миллионов сперматозоидов, которые участвуют в жесточайшей конкуренции за оплодотворение яйцеклетки. До яйцеклетки добирается лишь пара тысяч сперматозоидов, а 99,9999% погибают по дороге: это естественный отбор, сравнимый с естественным отбором у бактерий, и проявление принципа избыточности. Чтобы поддерживать здоровой линию зародышевых клеток, на суд естественного отбора отдается избыточная часть популяции, из которой только лучшие экземпляры могут становиться частью зародышевой линии. Видимо, неприятное ощущение ненужности, знакомое многим мужчинам, имеет очень глубокие корни. Но это не все. Принцип избыточности лежит в основе разделения клеток на соматические и клетки зародышевой линии.
На самом фундаментальном уровне функция половых клеток заключается в том, чтобы передавать неповрежденную ДНК следующему поколению, тогда как функция соматических клеток — не сохраниться на века, а быть выбранными за силу и здоровье. Это различие между половыми и соматическими клетками восходит к истокам возникновения полового размножения. Мы не знаем, как появилось это различие, но его связь с половым размножением обсуждается в книге «Половое размножение и происхождение смерти», написанной иммунологом Уильямом Кларком из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. На примере парамеция (микроскопического одноклеточного животного, обитающего в пресноводных прудах) Кларк демонстрирует, какими могли быть первые эволюционные связи между дифференцировкой (в данном случае внутри одной клетки), половым размножением, старением и смертью.
Парамеций может размножаться как половым, так и бесполым способом. Бесполое размножение происходит за счет почкования дочерних клеток от материнской клетки. Однако этот процесс не может идти бесконечно. Даже при оптимальных условиях выращивания примерно через 30 клеточных делений в культуре клеток начинают проявляться признаки старения. Скорость роста клеток снижается, они перестают делиться, и, если популяция не оживляется за счет полового размножения, она погибает. Эта ситуация кардинальным образом отличается от ситуации в популяции бактериальных клеток, которая в целом теоретически бессмертна, хотя многие составляющие ее клетки умирают. В случае парамеция смертной оказывается вся популяция в целом. Такая картина объясняется сложным жизненным циклом парамеция. Одноклеточный парамеций имеет два ядра: крупное называется макроядром, а мелкое — микроядром. Макроядро отвечает за рутинные функции клетки, тогда как микроядро содержит плотно упакованную и связанную с белками неактивную ДНК. При бесполом делении клетки микроядро на какое-то время просыпается, воспроизводит свою ДНК для создания микроядер дочерних клеток и вновь отключается. Одновременно с этим макроядро тоже делится с образованием новых макроядер для дочерних клеток.
По-видимому, макроядро стареет и умирает первым. Мы точно не знаем, что вызывает его старение. Хотя Кларк склоняется к теории программированного старения (в чем, как мне кажется, он не прав), он связывает старение микроядра с износом — с накоплением на протяжении 30 поколений случайных генетических мутаций. Но какой бы ни была причина старения клеток парамеция, чтобы перезапустить биологические часы, он должен прибегнуть к половому размножению. При слиянии двух подходящих клеток в них пробуждаются микроядра, которые делятся путем мейоза с образованием двух гаплоидных микроядер для каждой дочерней клетки. Одно ядро из каждой клетки обменивается на одно ядро из другой клетки, и вновь перемешанные пары гаплоидных ядер сливаются с образованием одного диплоидного микроядра для каждой клетки. Далее эти ядра делятся путем митоза с образованием новых диплоидных макроядер для каждой клетки. Новые микроядра отключаются, а новые микроядра принимаются за рутинную работу. Старые микроядра расщепляются по определенной программе, а их компоненты утилизируются омоложенными клетками. Таким образом, парамеций сочетает преимущества быстрого воспроизведения бесполым способом и периодического вычищения генома за счет полового размножения.
Расщепление старого микроядра, вероятно, является отражением важнейшего этапа эволюции. Мы впервые сталкиваемся с ситуацией, когда ДHK не передается следующему поколению, а направляется на уничтожение. Не объясняет ли это происхождение соматических клеток и свойственного им процесса старения? Как считает Кларк, «именно программируемая смерть микроядра первых эукариот, таких как парамеций, стала предвестником нашей собственной смерти». Я не знаю, так это или нет в буквальном смысле (Кларк видит связь между программируемым разрушением макроядра и программируемым разрушением человеческого тела), но в общем смысле это, безусловно, верно. Соматические клетки (клетки тела) — полезное, но вторичное образование по отношению к зародышевым клеткам, и они не просто смертны, но их гибель запрограммирована. Преимущества очевидны: тело позволяет осуществлять специализацию отдельных клеток (а специалисты всегда имеют преимущество перед дилетантами) и обеспечивать защиту зародышевых клеток. Однако наше тело не должно нас переживать. Как гласит старая пословица, курица — лишь способ сделать из яйца новое яйцо. Человек — лишь надежный способ для яйцеклетки передать генетическое содержимое новой яйцеклетке.
Одноразовая сома сыграла важнейшую роль в эволюции старения и позволяет объяснить, почему мы стареем, но не объясняет механизм старения. Теория старения, связанная с идеей одноразовой сомы, была сформулирована Томом Кирквудом в конце 1970-х гг. и позднее развивалась Кирквудом и знаменитым генетиком Робином Холлидеем. Сегодня большинство ученых считают эту теорию оптимальной основой для изучения процессов старения.
Теория строится на различии между бессмертными зародышевыми клетками и смертными соматическими клетками (клетками тела), которое впервые подметил великий немецкий биолог Август Вейсман в 1880 г. Кирквуд и Холлидей считали причиной этого различия необходимый компромисс между выживанием и воспроизведением. Клетки тела нужны хотя бы для того, чтобы дожить до репродуктивного возраста. Это обходится организму дорого: на поддержание здорового тела и духа на протяжении достаточно долгого периода, пока размножаются зародышевые клетки, уходит значительная часть энергии организма. Бóльшая часть поглощаемой нами еды сжигается для поддержания тела в рабочем состоянии: сердце должно биться, мозг — думать, почки — фильтровать, легкие — дышать. То же самое справедливо и на клеточном уровне. Повреждения и мутации ДНК, о которых мы говорили в предыдущих главах, необходимо исправлять за счет синтеза и встраивания новых фрагментов. Нужны специфические механизмы, проверяющие качество репарации ДНК. Поврежденные белки и липиды нужно расщеплять и заменять новыми. Значительный оборот белков в нашем организме подтверждается активным потреблением азота (в форме аминокислот) и его постоянным выведением (в виде мочевины с мочой). Выделение мочевины отражает расщепление и выведение поврежденных белков. Гипотеза одноразовой сомы гласит, что все эти операции осуществляются за счет энергии, которую можно было бы направить на воспроизведение.