Мозг материален: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Почему интеллектуальные способности ухудшаются с возрастом? Ну, мозг материален. В нем накапливаются повреждения, они отражаются на его возможностях (хотя у разных людей с разной скоростью и в разной степени). Это та же самая проблема, что и с возрастным ухудшением суставов, кожи, сердечно-сосудистой системы. Глобально она связана с тем, что после завершения репродуктивного периода мы больше не интересны эволюции. То есть любые мутации, которые ухудшают наше здоровье в молодом возрасте, отсеиваются естественным отбором, потому что мешают нам оставить потомство и, соответственно, передать эти гены дальше. А любые мутации, которые ухудшают наше здоровье во взрослом возрасте, невидимы для естественного отбора: мы уже передали их нашим деточкам до того, как они помешали нам этих деточек завести. (В этом смысле забавно, что мы могли бы здорово улучшить человеческое здоровье и продолжительность жизни, если бы все-все люди договорились заводить детей не раньше 45 лет, причем без помощи репродуктивной медицины. Многие в этом случае остались бы вообще без потомства, зато в следующих поколениях неуклонно повышалась бы доля людей, несущих варианты генов, связанные с замедленным старением. По крайней мере, для дрозофил это работает[200].)

Изменений в мозге по мере старения происходит много и разных. Часть информации о них можно накопить, сравнивая нервную ткань людей, умерших в разном возрасте и от разных причин, но больше данных получено благодаря экспериментам с другими млекопитающими, например с обезьянами и крысами[201],[202]. некоторой степени проблемы обусловлены непосредственно гибелью нейронов, но при нормальном старении это не самая главная проблема: опаснее то, что нейроны, оставшиеся в живых, начинают хуже работать. Изменяется проведение ионов через мембраны, клеткам требуется больше времени на то, чтобы восстановиться после активации, производится меньше цАМФ, и, соответственно, сложнее становится запустить процессы экспрессии генов, связанных с обучением. Словом, возьмите любую молекулу из всего множества, о котором мы говорили в связи с нейропластичностью, введите в систему поиска Google Scholar название молекулы и слово ageing, и вы непременно получите множество исследований на животных о том, что количество таких молекул в нервных клетках меняется с возрастом и это нехорошо. К тому же в мозге накапливается всякий мусор – в первую очередь неправильно синтезированные белки, которые не работают. Лизосомы, которые в норме должны были бы их переваривать, не справляются с этой задачей. Вырабатывается меньше всяких полезных белков типа инсулиноподобного фактора роста 1. И так далее, и так далее. Гипотетически исследования всего этого могут открыть дорогу к созданию лекарств, замедляющих или обращающих вспять процессы старения мозга (“если какого-нибудь белка стало меньше, давайте его добавим; если какого-нибудь белка стало слишком много, давайте сделаем лекарство, которое его блокирует”), но пока что там действительно черт ногу сломит, потому что меняется сразу все, уровень производства сотен разных молекул, и какие из них важны, а какие вторичны – разобраться не то чтобы совсем невозможно, но эта история еще очень далека от завершения.

Важно еще понимать, что у мозга большие компенсаторные способности. Мы уже немного обсуждали это в главе про травмы, и то же самое со старением. Вот когда мы говорим про изменение количества каких-нибудь молекул, то их число может не только падать, но и расти у стареющего животного – и в каждом случае надо понять, хорошо это или плохо: вреден ли их избыток, или это способ компенсировать недостаток (или избыток) чего-нибудь другого. Или вот нейропластичность: если ее изучать с помощью вживленных электродов в каком-нибудь конкретном синапсе, то выясняется, что у стареющих животных дела обстоят хуже, чем у молодых. Но всегда ли это верно, если рассматривать мозг как целое, со всем его обилием возможных участков для выращивания новых нейронных связей?

Вот, например, Арне Мей и его коллеги – пионеры томографических исследований нейропластичности, связанной с индивидуальным опытом, – учили своих испытуемых жонглировать тремя шариками. В их первой работе[203] испытуемым было в среднем по 22 года. За три месяца практики все они достигли хороших результатов – были способны жонглировать по крайней мере в течение минуты. Анатомические изменения у них нашли в двух отделах мозга: в средней височной области (там находится участок зрительной коры по имени V5, связанный с распознаванием движущихся объектов) и в левой задней внутритеменной борозде (она необходима для моторно-зрительной координации). Через четыре года исследователи воспроизвели этот эксперимент[204] с испытуемыми постарше – на этот раз на курсы жонглеров попали люди в возрасте от 50 до 67 лет. Они тоже тренировались три месяца, но жонглировать тремя шариками в течение 40 секунд (либо дольше) научились только 25 из 44 участников. Тем не менее увеличение плотности серого вещества в средней височной области наблюдалось и здесь, причем не только у тех участников, которые научились жонглировать хорошо, но и у тех, кто тренировался, однако за отведенное время не достиг сопоставимого успеха. Что еще интереснее, у пожилых участников, в отличие от молодых, изменения затронули несколько других участков мозга, в частности гиппокамп и прилежащее ядро. Овладевать новыми навыками приятно; молодые люди и так делают это постоянно, а вот для пожилых эксперимент внес приятное разнообразие в жизнь и, можно предположить, в целом развил их способность получать удовольствие.

С гиппокампом интереснее. В нем увеличилась плотность серого вещества[205], и это может означать две вещи: либо появление новых связей между нейронами, либо увеличение количества самих нейронов. Сами авторы исследования склонялись ко второй трактовке и в 2008 году, когда была опубликована статья, имели на это полное право, потому что могли обильно подкрепить свои выводы ссылками на работы коллег. Но через десять лет эта история внезапно стала темной и запутанной: ко множеству исследований, предполагающих, что новые нейроны в гиппокампе взрослых людей появляются[206],[207], в 2018 году неожиданно добавилось одно (но хорошее), утверждающее, что все ошибались, а новые нейроны появляются только у детей, максимум – в подростковом возрасте[208]. А потом вышло еще одно (настолько же хорошее), утверждающее, что все‐таки нейрогенез сохраняется до глубокой старости[209]. Там куча технических деталей, связанных, например, с тем, как добывают образцы ткани гиппокампа (из живых людей, которым делают нейрохирургические операции, или из погибших) и каким образом в них ищут новые нейроны (нужно, с одной стороны, доказать, что клетка новенькая, а с другой – что это именно нервная клетка; чаще всего обе задачи решают, регистрируя присутствие белков-маркеров, типичных именно для таких клеток, но требования к составу и количеству этих белков могут отличаться в разных работах, равно как и методы, применяемые для их выявления). В общем, прямо сейчас те нейробиологи, которые занимаются поиском новых нейронов в гиппокампе взрослых людей, получили мощный стимул провести еще больше исследований, а все остальные нейробиологи и научные журналисты наблюдают, ждут и волнуются, молятся св. Дарвину, едят попкорн и делают ставки. Подавляющему большинству, конечно, очень хочется, чтобы нейрогенез благополучно подтвердился. Более или менее все согласны, что он есть у других млекопитающих, а мы‐то чем хуже?

Во всяком случае, появляются ли у взрослых людей новые нейроны или нет, но вот новые связи между ними благополучно растут, это точно. И в старости растут, хотя, видимо, похуже. Возникает закономерный вопрос: как способствовать росту новых синапсов и поможет ли это сохранить ясность ума до самой смерти?

Вы наверняка слышали о том, что люди с хорошим образованием и в целом представители интеллектуальных профессий меньше подвержены развитию деменции. Даже в том случае, если они становятся жертвами болезни Альцгеймера, у них проходит намного больше времени между появлением первых симптомов и полным выпадением из реальности. В первом приближении это, скорее всего, верно[210], но в конкретных исследованиях есть много проблем с тем, как трактовать полученные результаты. Вот, например, сообщают нам французские ученые, что они провели исследование[211] и показали, что люди с более высоким уровнем образования остаются в здравом уме еще 15 лет после того, как у них была диагностирована болезнь Альцгеймера, а для менее образованных людей этот показатель составляет только 7 лет. Звучит здорово. Авторы связывают это с гипотезой когнитивного резерва: грубо говоря, у вас в мозге выращено больше связей, и поэтому гибель отдельных нейронов медленнее приводит к заметным нарушениям интеллекта. Но они также оговаривают, что во Франции начала XX века было не то чтобы очень хорошо со всеобщим образованием, так что образованными в их исследовании считаются люди, закончившие по крайней мере шестилетнюю школу, а у менее образованных и того не было. И тут возникает проблема: скорее всего, шестилетнюю школу люди окончили или нет в зависимости от того, могла ли их семья себе это позволить. А если в обществе присутствовало такое неравенство, то наверняка оно отражалось в первую очередь не на обучении, а банально на количестве и качестве еды, которой питались беременные мамы современных стариков с Альцгеймером и они сами в детстве, – и, может быть, мозг у них развился так замечательно просто потому, что их нормально кормили. Эта проблема в большей или меньшей степени применима ко всем современным исследованиям деменции. Корреляции есть и с образованием, и с уровнем IQ, а вот с причинно-следственными связями все туманно. Умные люди дольше сохраняют здоровье мозга, потому что они много учились? Или потому, что жили в более благоприятных условиях в детстве и от этого одновременно стали более здоровыми и более умными? Или им попались удачные гены, связанные с развитием мозга, которые влияют на многие его возможности сразу? Или они, будучи умными, ведут более здоровый образ жизни? И да, люди живут очень долго, и те, кто сегодня уже дожил до болезни Альцгеймера, в среднем провели свою юность в радикально более голодных и опасных условиях, чем мы, так что непонятно, насколько их результаты вообще окажутся к нам применимы.

Тем не менее гипотеза когнитивного резерва очень воодушевляет. Можно не только сравнить, например, скорость развития болезни Альцгеймера у тех, кто хорошо знает иностранный язык, и у тех, кто всю жизнь говорил только на родном (и да, убедиться, что знание иностранного языка позволяет отсрочить деменцию на пять лет), но и зайти с другой стороны: сделать МРТ людям, которые уже одинаково сильно погрузились в деменцию, – и обнаружить, что при этом физически мозг поврежден гораздо сильнее у тех, кто говорил на двух языках[212]. То есть обучение сложному навыку – такому как иностранный язык – дает мозгу возможность намного дольше компенсировать процесс физических разрушений таким образом, чтобы они не принципиально отражались на интеллектуальных возможностях.

Как наращивать когнитивный резерв? Имеет ли смысл, например, в 60 лет пойти получать еще одно высшее образование? Эту гипотезу обстоятельно проверяли и продолжают проверять австралийские ученые. В 2011 году они запустили программу, в рамках которой пожилые люди выбирают в Университете Тасмании любые интересные им курсы (не меньше двух предметов одновременно и не меньше года подряд), ходят на лекции, делают домашки и сдают экзамены – а исследователи смотрят, как это отражается на их когнитивном резерве (по сравнению с их состоянием до обучения и по сравнению с контрольной группой, которая в университет не ходит). В 2018 году были опубликованы результаты четырех лет наблюдений за первыми 359 участниками программы[213]. Выяснилось, что у них – разумеется! – стало больше знаний и, соответственно, улучшились результаты тестов, в которых оценивался словарный запас, способность понимать прочитанное и вспоминать названия различных объектов. То есть университетское образование определенно принесло участникам пользу, укрепив и развив их способности к переработке информации. Но вот во всем остальном экспериментальная группа не демонстрировала никаких явных отличий от контрольной, которая на лекции не ходила. Результаты тестов на память за четыре года слегка улучшились, но это произошло в обеих группах в равной степени – скорее всего, просто потому, что люди уже были знакомы с форматом заданий, которые им предстояло выполнить при очередном визите в лабораторию. Результаты тестов, оценивающих способность контролировать собственное внимание (например, теста Струпа, в котором слово “красный” написано зеленым цветом, а слово “зеленый” – красным, и надо каждый раз называть цвет чернил, игнорируя содержание текста), со временем слегка снижались (хотя и не успели снизиться статистически достоверно), и тоже одинаково в обеих группах.

В сочетании с исследованиями о пользе обучения в юном возрасте это дает нам важный практический вывод: учиться полезно, чтобы сохранить здоровье мозга, но лучше делать это не тогда, когда возрастное снижение когнитивных функций уже успело далеко зайти, – а лет на двадцать раньше, пока мозг еще здорово умеет растить себе нейронные связи на всю оставшуюся жизнь и сможет извлечь из вашего университетского образования намного больше пользы. Так что если вам сейчас, например, тридцать и вы думаете, что вам делать дальше со своей жизнью: то ли зарабатывать на квартиру, то ли рожать ребенка, то ли сходить в магистратуру (в аспирантуру, на второе высшее…), – то лучше всего выбирать последний вариант[214]. Заработать денег можно и потом. Эмбрионы можно заморозить. А вот новые синапсы нужно растить смолоду.

В любой непонятной ситуации ложитесь спать

Понятно, что для укрепления синапсов нужно их использовать, то есть чему-нибудь учиться, гонять информацию по нейронным контурам. Но при одинаковом объеме переработанной информации количество того, что удалось усвоить, будет отличаться у разных людей. Отчасти, конечно, на это влияют гены, но – как и везде в биологии – влияет и образ жизни. У нас есть два хороших, изученных и доказанных способа повысить способности своего мозга к обучению: нужно как можно больше двигаться и спать. Второе даже важнее.

Начну со страшилок. В конце 1980‐х группа исследователей из Чикаго выпустила серию из 10 статей, в которых они описывали, что случится с крысами, если не давать им спать. В таких экспериментах две крысы – экспериментальная и контрольная – живут на вращающемся пластиковом диске. У них комфортная температура, сколько угодно пищи и воды. Им в голову вживлены электроды. Каждый раз, когда экспериментальная крыса засыпает (что видно по активности ее мозга), включается мотор, диск начинает поворачиваться. Если крыса не проснется и не пойдет по нему в противоположном направлении, она свалится в воду, налитую в поддон под диском, – и все равно проснется. Контрольная крыса может спать сколько угодно, пока не спит экспериментальная. Ее тоже иногда будит движущийся диск, она тоже соскальзывает в воду, но ничего плохого с ней не происходит.

А вот крысы, которым не дают спать, неизбежно умирают[215] – самое большее в течение месяца, некоторые уже через 11 дней. При этом никто не может сказать, от чего конкретно они умерли.

С одной стороны, портится одновременно все. У животных появляются язвы на коже хвоста и лап, шерсть становится коричневатой и клочьями топорщится во все стороны, температура сначала повышается, а потом, наоборот, резко падает, в крови растет уровень адреналина, и, соответственно, повышается частота сердечных сокращений, животные все больше и больше едят и все равно стремительно теряют вес. Если перестать мешать крысам спать, когда у них уже развились видимые нарушения, они все равно могут погибнуть через несколько дней.

С другой стороны, ни одно из этих изменений само по себе не выглядит несовместимым с жизнью. Крысы теряют около 20 % массы тела, что не особенно отразилось бы на их здоровье, если бы они высыпались. Не видно явных повреждений внутренних органов, в том числе мозга. Повреждения кожи тоже были бы вполне совместимыми с жизнью, если бы крысе при этом давали спать. То есть крысиный патологоанатом не может установить никакой конкретной причины, по которой животное погибло.

Интереснее всего с иммунитетом. В 1989 году чикагские исследователи изучили лимфоциты в селезенке своих неспящих крыс, но не нашли там ничего, заслуживающего внимания. В 1993 году одна из участниц этой исследовательской группы, Кэрол Эверсон, уже перебравшаяся к тому времени работать в штат Мэриленд, провела эксперимент по другой методике: она смотрела не на иммунные клетки, вместо этого она искала бактерии. И действительно обнаружила, что кровь неспящих животных обильно заселена бактериями, чего в норме быть, конечно, не должно. А организм не пытается с ними бороться[216]. Впоследствии она показала, что бактерии проникают в кровь и во внутренние органы из кишечника, стенки которого в результате депривации сна также оказываются поврежденными и легко проницаемыми[217]. Эверсон пришла к выводу, что инфекция – это и есть причина смерти крыс.

“Да, нехорошо получилось, – прокомментировали в 2002 г. ее бывшие коллеги из Чикаго. – Мы исследовали лимфоциты, но у половины наших животных их активность была сдвинута в одну сторону, у половины – в другую, и мы решили, что это неважно”. Но дальше они взяли крыс и накормили их антибиотиками широкого спектра действия. Бактерий в их организме теперь обнаружить не удавалось, но от недостатка сна животные умирали по‐прежнему[218].

Мне не удалось найти свежих исследований, в которых бы кто‐то разобрался, почему конкретно все‐таки умирают крысы, лишенные сна. Возможно, за последние 20 лет этические комитеты стали строже и теперь говорят исследователям: “Ну и зачем вы будете мучить животных, если вы все равно понятия не имеете, что именно вы надеетесь найти?” Но, скорее всего, просто ученые смирились с мыслью, что портится все одновременно и бессмысленно искать единственную главную причину.

Тем более что это далеко не единственная и даже не самая главная из многочисленных научных загадок, связанных со сном[219],[220]. Прежде всего, поразительно, что он вообще есть. Очевидно, это ужасно невыгодно с точки зрения борьбы за выживание: каждые сутки вы на несколько часов впадаете в бессознательное состояние, которое резко увеличивает шанс, что вас съедят. Если бы кто‐то научился не спать, это дало бы ему большие эволюционные преимущества, – но таких умников нет. Спят все позвоночные, хотя некоторым приходится придумывать для этого очень сложные решения, например спать двумя полушариями по очереди (если вы дельфин и вам приходится дышать воздухом) или плыть неведомо куда под управлением спинного мозга (такая потребность возникает у тех рыб, которым необходимо непрерывно двигаться, чтобы вода омывала жабры). У беспозвоночных, даже совсем примитивных, тоже наблюдаются суточные циклы активности, которые имеют много общего со сном, в том числе и с точки зрения молекул, которые задействованы в этом процессе. Спит, например, Caenorhabditis elegans – круглый червь, у которого всего‐то 302 нейрона. Тараканы тоже спят, и за 35 дней 95 тараканов из 100 умрут, если мешать им это делать (к сожалению, я не знаю, как применить это в домашних условиях). У позвоночных не существует зоны мозга, которую можно было бы вырезать, чтобы животное одновременно осталось бы в живых и при этом перестало спать. Да чего там, клеточные культуры спят! Нейроны и глия в чашке Петри! Ну то есть если их не трогать, они демонстрируют такие паттерны спонтанной активности, как при медленноволновом сне, а с помощью коктейля из возбуждающих нейромедиаторов или с помощью электрических импульсов их можно разбудить, чтобы они работали по‐другому. Сама в шоке, но вот в приличных обзорах[221] так написано, и ссылки на эксперименты приведены. То есть сон – это какое‐то глубинное, фундаментальное, базовое свойство нервной системы, проявляющееся начиная с самых простых уровней ее организации.

И при всем этом мы не знаем, зачем сон нужен. Ну то есть существует большое количество взаимодополняющих гипотез. Да, сон помогает экономить энергию в то время суток, когда добывать еду все равно неудобно. Да, он важен для работы иммунной системы. Если, например, сделать добровольцам две прививки против гепатита А с разницей в 8 недель и оба раза просить их не спать ночью после укола, то на 12‐й неделе у тех, кто не спал, в крови будет в два раза меньше антител против этого вируса, чем у контрольной группы, которой спать разрешали. Да, сон важен для нормального функционирования эндокринной системы[222] и сильно влияет на обмен веществ. Именно во время сна активнее всего вырабатывается гормон роста, полезный для разнообразного мелкого ремонта и обновления тканей. При недостатке сна падает толерантность к глюкозе (клетки хуже справляются с тем, чтобы забрать ее из крови и направить на свои нужды), и эпидемиологические исследования показывают, что у тех, кто регулярно не высыпается, заметно увеличивается вероятность развития ожирения и диабета. Но вышеперечисленные функции, скорее всего, вспомогательные. В смысле, раз уж мы все равно лежим и спим, то организму удобно в это время позаниматься наведением порядка, а если бы в ходе эволюции сон не появился, то регуляция иммунной и эндокринной системы, наверное, была бы нормальной и без него. Более интересны те функции сна, которые непосредственно связаны с работой мозга.

Тут есть три гипотезы. Из них две, красивые и свеженькие, подтверждены пока только отдельными экспериментами, но еще не превратились в научный мейнстрим, а третья – абсолютно общепризнанная.

Во-первых, во время медленноволнового сна мозг потребляет меньше энергии, чем при бодрствовании. Предполагается, что это удобный момент, чтобы восполнить запасы гликогена в глиальных клетках[223] (а возможно, еще и уделить энергию тем внутриклеточным процессам, до которых днем не доходила очередь).

Во-вторых, в последние пять лет начали накапливаться данные о том, что во время сна увеличивается объем межклеточной жидкости, омывающей нейроны. Это, по‐видимому, способствует выведению из них всякого мусора вроде бета-амилоида (того самого, который образует бляшки у людей с болезнью Альцгеймера). Это называется “глимфатическая система” (очень удачно подобранное название: оно сочетает отсылку к лимфатической системе, которая выводит мусор из остальных тканей, и часть слова “глия” – в честь глиальных клеток, которые контролируют процесс притока жидкости в межклеточное вещество мозга и последующего ее отведения).

Я лично в обе гипотезы верю, но как честный человек должна вас предупредить, что исследований пока мало, абсолютной ясности нет и, может быть, придут злые люди и скажут, что все не так. Зато вот в чем вообще никто не сомневается: что сон нужен для нормальной работы памяти, что его важнейшая функция – это переработка информации, накопленной за день, закрепление тех воспоминаний, которые важны, и одновременно стирание воспоминаний, которые не пригодились. Это подтверждено невероятным количеством экспериментов, выполненных самыми разными методами. В моем любимом обзоре про сон и память[224] список литературы включает 1358 наименований – а он, между прочим, вышел в 2013 году, и с тех пор появилась еще масса исследований.

Во-первых, есть поведенческие эксперименты, стабильно демонстрирующие, что учиться нужно перед сном. Например, у вас есть 207 испытуемых. Каждый из них сидит перед компьютером и запоминает слова[225]. Они объединены в пары и внутри пар могут быть либо связаны друг с другом по смыслу (“газета – интервью”, “ружье – пуля”), либо нет (“газета – операция”, “ружье – волна”). Чтобы оценить результат обучения, вы показываете человеку одно слово из пары, а он должен напечатать второе. Обучение продолжается до тех пор, пока испытуемые не запомнят хотя бы 24 слова из предложенных 40.

Половина участников приходит к вам в лабораторию в девять утра, половина – в девять вечера. Если вы тестируете их через полчаса после того, как они запомнили слова, то разницы между утренней и вечерней группой нет. И те и другие вспоминают 75 % от того, что помнили сразу после обучения, если им достались связанные слова, и 70 % – если несвязанные.

Других участников вы тестируете повторно не через полчаса, а когда прошло уже 12 часов. Здесь у вас четыре группы людей, учивших связанные или несвязанные слова утром или вечером. Соответственно, на тест они приходят либо после того, как весь день занимались своими делами, либо после того, как выспались (настолько, насколько это вообще возможно, когда вас ждут в лаборатории к 9:00). Выяснилось, что при таких условиях люди одинаково хорошо справляются с воспроизведением связанных слов. Вам показывают слово “газета”, вы вспоминаете “интервью”. Но вот если участникам достались слова, не связанные по смыслу, то им говорят “газета”, а они должны ответить… Вы‐то помните, какое второе слово я только что приводила в пример? Если нет, то идите спать, потому что те, кто поспал, справлялись с этим заданием так же хорошо, как и с воспроизведением связанных слов, и лучше, чем люди, которые в промежутке бодрствовали.

Еще интереснее третий вариант: теперь все люди приходили в лабораторию через 24 часа после теста. То есть для половины участников расписание выглядело так: “выучил слова – весь день занимался своими делами – лег спать – пришел на тест”, а для другой половины так: “выучил слова – лег спать – весь день занимался своими делами – пришел на тест”. И вот выяснилось, что те, кто учил слова и проходил тест по вечерам, вспоминают примерно столько же слов, сколько и сразу после обучения. Те, кто учил слова и проходил тест утром, вспоминают в среднем на 6,5 слова меньше.

[200] Rose, M. R. et al. (2002). Evolution of late-life mortality in Drosophila melanogaster. Evolution, 56 (10), 1982–1991.

[201] Burke, S. N. & Barnes, C. A. (2006). Neural plasticity in the ageing brain. Nature Reviews Neuroscience, 7, 30–40.

[202] Wyss-Coray, T. (2016). Ageing, neurodegeneration and brain rejuvenation. Nature, 539 (7628), 180–186.

[203] Draganski, B. et al. (2004). Changes in grey matter induced by training. Nature, 427, 311–312.

[204] Boyke, J. et al. (2008). Training-induced brain structure changes in the elderly. The Journal of Neuroscience, 28 (28), 7031–7035.

[205] Тут настало время пояснить, что в мозге бывает серое и белое вещество. Белое – это проводящие пути, покрытые изоляцией из миелина. Серое – это тела нервных клеток, а также те их отростки, которые обходятся без миелинового покрытия.

[206] Eriksson, P. S. et al. (1998). Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Medicine, 4 (11), 1313–1317.

[207] Spalding, K. L. et al. (2013). Dynamics of hippocampal neurogenesis in adult humans. Cell, 153 (6), 1219–1227.

[208] Sorrells, S. F. et al. (2018). Human hippocampal neurogenesis drops sharply in children to undetectable levels in adults. Nature, 555 (7696), 377–381.

[209] Boldrini, M. et al. (2018). Human hippocampal neurogenesis persists throughout ageing. Cell Stem Cell, 22 (4), 589–599.

[210] Roe, C. M. et al. (2007). Education and Alzheimer disease without dementia: support for the cognitive reserve hypothesis. Neurology, 68 (3), 223–228.

[211] Amieva, H. et al. (2014). Compensatory mechanisms in higher-educated subjects with Alzheimer’s disease: a study of 20 years of cognitive decline. Brain, 137 (4), 1167–1175.

[212] Schweizer, T. A. et al. (2012). Bilingualism as a contributor to cognitive reserve: evidence from brain atrophy in Alzheimer’s disease. Cortex, 48, 991–996.

[213] Thow, M. E. et al. (2018). Further education improves cognitive reserve and triggers improvement in selective cognitive functions in older adults: the Tasmanian Healthy Brain Project. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, 10, 22–30.

[214] Разумеется, работа и размножение тоже способствуют росту новых нейронных связей. Но, по‐видимому, хороший и сложный университет для этого эффективнее.

[215] Rechtschaffen, A. et al. (1989). Sleep deprivation in the rat: X. Integration and discussion of the findings. Sleep, 12 (1), 68–87.

[216] Everson, C. A. (1993). Sustained sleep deprivation impairs host defense. American Journal of Physiology, 265 (5 Pt 2), R1148–1154.

[217] Everson, C. A. & Toth, L. A. (2000). Systemic bacterial invasion induced by sleep deprivation. American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 278 (4), R905–916.

[218] Rechtschaffen, A. & Bergmann, B. M. (2002). Sleep deprivation in the rat: an update of the 1989 paper. Sleep, 25 (1), 18–24.

[219] Krueger, J. M. et al. (2016). Sleep function: toward elucidating an enigma. Sleep Medicine Reviews, 28, 46–54.

[220] Cirelli, C. & Tononi, G. (2008). Is sleep essential? PLOS Biology, 6 (8), e216.

[221] Krueger, J. M. et al. (2016). Sleep function: toward elucidating an enigma. Sleep Medicine Reviews, 28, 46–54.

[222] Kim, T. W. et al. (2015). The impact of sleep and circadian disturbance on hormones and metabolism. International Journal of Endocrinology, 2015, 591729.

[223] Гликоген – это углевод вроде крахмала, его можно быстро расщепить на отдельные молекулы глюкозы. Глиальные клетки, или глия, – это клетки-няньки, которые заботятся о нейронах. Созвучие между гликогеном и глией случайное.

[224] Rasch, B. & Born, J. (2013). About sleep’s role in memory. Physiological Reviews, 93 (2), 681–766.

[225] Payne, J. D. et al. (2012). Memory for semantically related and unrelated declarative information: the benefit of sleep, the cost of wake. PLOS One, 7 (3), e33079.