Инфекции, передаваемые половым путем: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии прояв­ляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, луче­вой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофи­ческого остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление пред­плечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затруд­няющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования де­формируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, зат­рудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подле­жащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание со­провождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммоз­ными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, под­вергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и крас­ными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гум­мозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубо­ко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частич­ным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровож­дается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, вер­хнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвле­ния. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструк­тивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной ко­сти с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбе­зии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, ха­рактеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распростране­ния болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и по­здних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных ре­зультатах серологических реакций с липидными антигенами и ус­пешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение прояв­лений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подверга­ются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контак­та с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пе­нициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латент­ными формами в эндемических областях, проведение профилакти­ческой пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактичес­кой пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизи­лась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инва­лидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрам­безии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамот­ности, санитарной культуры. Большое значение придается профи­лактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в быто­вых и производственных условиях.

Глава 12. Пинта

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболо­чек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно – пятни­стые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антиген­ным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пин­той и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растени­ях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через по­врежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача воз­будителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию осо­бенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выде­лить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзоген­ных факторов особенно выделяются скученность населения, мик­ротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тро­пического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирую­щего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к неве­нерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным ше­лушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубаци­онный период характеризуется отсутствием продромальных симпто­мов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и бо­лезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аф­фекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних ко­нечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, ма­нифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, со­провождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сква­мозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и обра­зующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их суще­ствования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигмен­тированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко распо­лагаются в складках, особенно в области половых органов и аналь­ной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, воз­никает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются раз­личного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ла­доней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на воло­сы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые обо­лочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальней­шем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сме­няется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявле­ниями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисх­ромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновре­менно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экско­риации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отде­ляемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвер­гаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и про­изводственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. Беджель

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения. Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса. Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более. В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен. Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции). Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.