Инфекции, передаваемые половым путем: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Патогенез. Заражению часоткой способствуют плохие гигие­нические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегето-дистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. Зуд – первый и характерный симптом заболевания, особен­но усиливающийся в ночное время, в тепле постели. Одновременно можно констатировать наличие чесоточных ходов и парных морфо­логических элементов. Чесоточный ход проецируется в виде тонкой сероватого цвета линии длиной от 1 мм до 1-1,5 см. На конце чесо­точного хода может просвечивать самка в виде темной точки. На месте входа и выхода самки выявляются такие морфологические элементы, как микровезикулы или папуловезикулы, а иногда мо­гут быть волдыри или пустулы. Локализация высыпаний разнооб­разная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Атипичными папулезно-пустулезными элементами манифестируется чесотка на разгибательных поверхностях локтевых суставов и в области лопа­ток (симптом Арди-Горчакова). У взрослых высыпания обычно от­сутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточ­ной области (так называемые иммунные участки). С большим тру­дом чесоточные ходы обнаруживаются у чистоплотных лиц, часто моющихся или по роду своей профессии применяющих мыла, со­держащие деготь, серу (серно-дегтярное мыло), обладающие проти-вомикробным и антипаразитарным действием. Лица, имеющие кон­такт с бензином, керосином, маслами, скипидаром, чаще болеют атипичной чесоткой – «без ходов» – т. е. малосимптомной разно­видностью. Клинически она проявляется резким зудом в ночное время, наличием высыпаний в виде мелких фолликулярных папул, изолированных везикул, геморрагических корочек, экскориаций, располагающихся на симметричных участках кожи туловища и ко­нечностей.

Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма. У грудных детей честочные ходы можно обнаружить на любом участке кожного покрова, в том числе на ладонях, подошвах, причем с полиморфизмом. По данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой (1984), чесоточными элементами могут быть пятна, волдыри, пузыри, пузырьки, часто вскрывающиеся с возникновением мокнутия, локализующиеся на лице, волосистой части головы. Описано поражение чесоточным клещем ногтевых пластинок с паронихиями.

Чесотка часто и у детей, и у взрослых осложняется пиодермией с экзематизацией, формированием лимфонгитов и лимфаденитов. При этом в крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ.

Тяжелой и редкой разновидностью является норвежская чесотка (крустозная, корковая). Норвежскую чесотку вызывает обычный честочный клещ, но возникает она улиц с тяжелыми заболевания­ми типа спинной сухотки, системного кандидоза, болезни Дауна, сирингомиелии, а также при лейкозах, онкологических заболева­ниях с явлениями иммунной недостаточности, на фоне длительной гормональной терапии или лечения цитостатиками. Основными кли­ническими симптомами этой формы чесотки являются полиморф­ные высыпания, эритродермия, массивные корковые наслоения. Часто, начавшись на типичных местах, высыпания вслед за размно­жающимися клещами генерализуются, возникает тяжелая форма эритродермии с образованием мощных корковых наслоений в виде рогового панциря. Зуд интенсивный в любое время суток, но иног­да отмечается привыкание. Между слоями корок и под ними обна­руживаются чесоточные ходы с большим количеством клещей. При отторжении корок обнажаются обильные мокнущие, эрозивные поверхности. Норвежская форма чесотки высококонтагиозна, но у контактных лиц формируется обычная форма чесотки. Эта форма заболевания одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин раз­ных возрастов и рас. Продолжительность ее колеблется от несколь­ких месяцев до многих лет. Эта форма чесотки может осложняться вторичной пиодермией, экземой с наличием полиаденита и лим­фангитов.

Иногда у больных чесоткой могут возникать постскабиозные узел­ки – так называемая персистирующая чесотка. Наиболее часто эти узелки локализуется на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные складки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным – от нескольких месяцев до не­скольких лет. В крови в этих случаях обнаруживается лимфоцитоз.

Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является обнаружение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Многие клиники и кожные диспансеры используют для выявления чесоточных ходов йодную пробу. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые впитывают йод­ную настойку в большем количестве, интенсивнее окрашиваются и хорошо выявляются. Для более четкого выявления клещей приме­няют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножница­ми срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырь­ком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод позволяет установить не толь­ко наличие клеща, но и выявить его яйца, оболочки, экскременты.

Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточ­ный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин раз­рыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю мо­лочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микро­скопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений.

Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных ноч­ного зуда и нахождением на коже, в типичных местах характерных высыпаний (чесоточные ходы, парные папулезные, везикулезные или пустулезные элементы). Труднее распознать чесотку у детей, особенно грудного возраста, т. к. ее клинические проявления сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное расположение элементов сыпи, особенно обнаружение чесотки у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, по­зволяет своевременно распознать заболевание.

Трудности возникают при диагностике чесотки в случае ослож­нения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических элементов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнительного обследования или пробного лечения. В трудных для диагностики слу­чаях следует повторно осматривать больного и лиц, бывших с ним в контакте, повторно проводить лабораторные исследования или провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта, исчезно­вение зуда, высыпаний является подтверждением диагноза чесотки.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с вторич­ным сифилисом, атопическим дерматитом, кожным зудом, экзе­мой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с псевдочесоткой (зудневой чесоткой животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц. Иногда наблюдается поражение людей так называемым пузатым клещом, вызывающим зерновую чесотку. Дифференцируют эти заболевания по данным анамнеза (контакты с животными, птицами, производ­ственные контакты с зерновыми продуктами, мучной тарой, рабо­та с зерном, соломой, хлопком, мукой). Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, с которыми контактировали жи­вотные или продукты зернового производства. В соскобах кожи ни­когда при микроскопии не обнаруживаются ни яйца, ни личинки, ни нимфы, т. к. клещи не размножаются на коже несвойственного ему хозяина.

Лечение. К средствам, которые издавна применяются для ле­чения чесотки, принадлежат мази, содержащие серу и деготь. Вти­рания мази Вилькинсона (или 20-22% – 33% серной мази) 1 раз в день, в течение 5-7 дней, лучше на ночь, достаточно для полного излечения. По М.П. Демьяновичу, применяют 60% раствор гипо­сульфита натрия и 6% раствор концентрированной хлороводород­ной кислоты. Метод основан на акарицидном действии серы и сер­нистого ангидрида, выделяющихся при взаимодействии гипосуль­фита натрия и хлористоводородной кислоты. Дпя лечения детей ис­пользуют более низкие концентрации – 40% раствор гипосульфита натрия и 4% раствор концентрированной хлористоводородной кислоты. Раствор гипосульфита перед употреблением слегка подогрева­ют и руками втирают в кожу в определенной последовательности – кисти, верхние конечности, кожа туловища, а затем нижние ко­нечности. Втирание в каждый участок длится 2 мин, а вся процеду­ра занимает 10 мин. Через 10 мин втирание раствором № 1 повторя­ют в той же последовательности. Затем 10 минут перерыв и только после 10 минут перерыва втирают раствор № 2 – 6% раствор хло­ристоводородной кислоты, в той же последовательности, но по 1 мин в каждую область. Втирание раствора № 2 производят 3-4 раза с промежутком 5 мин для обсыхания. Общая продолжительность сеанса лечения около 1 ч. Руки, обработанные гипосульфитом, пос­ле окончания его втирания тщательно моют, т. к. недопустимо гипо­сульфит, нанесенный на руки, погружать в хлористоводородную кислоту. После курса втираний кожа подсыхает, больной надевает чистое белье, а через 3 дня моется и вновь меняет белье. При лече­нии детей не рекомендуется применять метод Демьяновича, т. к. часто возникают дерматиты.

Более щадящий метод (Л. А. Штейнлухт и Ф. А. Зверькова, 1979) – применение полисульфидного линимента, который втирают в кожу 2 дня подряд по 10-15 мин с последующим мытьем через 2 дня. Также они рекомендуют применение 5% серной мази попо­лам с винилином, смазывая части поражения и здоровую кожу 2 раза в день в течение 4-5 дней. Через день после окончания втира­ний, производят мытье и смену белья. При лечении детей рекомен­дуется избегать энергичных втираний. Бензил-бензоат применяют в виде 20% суспензии для взрослых и 10% – для детей. Суспензию бензил-бензоата готовят, смешивая 20 г бензил-бензоата с 2 г зеле­ного мыла и 78 мл воды, взбалтывают перед употреблением, а затем руками, предварительно обработанными бензил-бензоатом, втирают в весь кожный покров, кроме лица и волосистой части головы, в той же последовательности – шея, грудь, спина, верх­ние и нижние конечности, с включением кожи подошв. Перед на­чалом втирания рекомендуется мытье с мылом и мочалкой, втира­ние производят во влажную кожу. Купание является обязательным перед каждым втиранием. Ежедневно производят 2 последователь­ных втирания в течение 10 мин с 10-минутным перерывом для обсыхания кожи.

В первый день после процедуры производят смену белья и по­стельных принадлежностей. Курс лечения 2 дня. Через 3 дня после окончания лечения больной моется и вновь меняет постельное и нательное белье. Для лечения детей до 3 лет применяют 10% суспензию бензил-бензоата. Ее втирают ватным тампоном 2 раза с 10-минутным перерывом в течение 2 дней. Если применяется 10% бензил-бензоатная мазь, то ее наносят в течение 3 дней, также приме­няя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обя­зательны мытье, смена нательного и постельного белья.

Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лече­ния чесотки у детей и взрослых с помощью препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

Аэрозолем спрегаль обрабатывают всю поверхность тела, кроме головы лица. Перед этим обязательно принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от по­верхности кожи в течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч – мытье также с мылом и щеткой и снова смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спре­галь достаточно для излечения, но при неудаче возможно повторное применение. Аэрозоль может применяться для лечения чесотки у детей и новорожденных. При локализации расчесов на лице их обра­батывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем смывают с мылом и мочал­кой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2% мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран, при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют белье. Больным, страдаю­щим экземой, атоническим дерматитом, линдан противопоказан, т. к. может спровоцировать обострение.

Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после чего мытье и смена белья. Для профилак­тики лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней лечения назначать антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат, кларитин, кестин, зиртек, фенистил и др. После окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться оста­точные явления в течение 5-7 дней. Поэтому по окончании прове­денной терапии текущие наблюдения продолжаются 10-12 дней, а контрольные – в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр прово­дят через 3 дня, а последующие – через каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Профилактика осуществляется путем ранней диагностики и активного выявления и лечения больных. Особое внимание уделя­ется привлечение к обследованию контактных лиц, а также прове­дению профилактических мероприятий как в семьях, так и в детс­ких учреждениях с текущей и заключительной дезинфекцией. Белье больных кипятят, а верхнюю одежду обрабатывают в дезкамере. При невозможности обработки в дезкамере, тщательно проглажи­вают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на морозе – 1 сут.

Глава 11. Фрамбезия

Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распрост­раненной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в за­висимости от природных, экологических условий. Для многих тро­пических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не толь­ко медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представ­ляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифи­лиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum толь­ко наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии поло­жительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрам­безии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между си­филисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрам­безия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизи­стых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непос­редственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инстру­ментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насе­комым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Бла­годаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возра­сте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень пораже­ния детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьша­ется. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий куль­турный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, ску­ченность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют не­значительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при зараже­нии кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре кли­нических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различа­ют раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии отно­сятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуют­ся множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболо­чек, костей и суставов. Отличительными особенностями клиничес­ких проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхнос­тным расположением являются доброкачественность, отсутствие не­кротических эволюционных превращений и склонность к самопро­извольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узла­ми, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные вы­сыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который проте­кает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выра­женные продромальные явления: озноб, головные боли, лихора­дочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеле­ным отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грану­ляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью ин­фильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое ко­личество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем мик­роскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и вне­дрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на раз­ных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выроста­ми и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфанги­ты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто ослож­ненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта про­исходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. По­верхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелуше­нием. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних ко­нечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага на­ступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высы­паний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколь­ко, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период про­тяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько ме­сяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на лю­бом участке кожного покрова и, как правило, множественные, дис­семинированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бу­рой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склон­ностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, за­тем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варь­ирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроко­нечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализу­ясь в крупных складках и в области половых органов, они гиперт­рофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у боль­ных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образу­ются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные вы­росты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся бо­лезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют дви­жения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).