Военная и экстремальная медицина. Часть II: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

1. ОВ раздражающие преимущественно слизистую глаз (слезоточивые или лакриматоры) – хлорацетофенон («Черёмуха»), бромбензилцианид, хлорпикрин;

2. ОВ раздражающие слизистую оболочку носа и верхних дыхательных путей (стерниты или чихательные) – адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин;

3. ОВ смешанного действия – CR, CH, CS и др.;

Лакриматоры получили название от латинского слова «лакримо» – слеза. Токсическое действие лакриматоров состоит в раздражении слизистых оболочек глаз и носоглотки, что приводит к слезотечению, спазму век и обильному выделению из носа.

Хлорацетофенон получен в 1878г. Бесцветное кристаллическое вещество, обладающее запахом цветущей черемухи или фиалки (милицейский газ «Черемуха»).

Т_плавл 59 °С, Т_кипен 245 °С. Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях. Медленно гидролизуется водой. Дегазируется водно-спиртовым раствором сернистого натрия, щелочами.

Стерниты получили свое название от двух наиболее характерных вызываемых ими симптомов: наличия загрудинных болей и сильного неудержимого чихания. Наиболее важными представителями стернитов считаются адамсит.

Адамсит (фенарсазинхлорид) получен в 1915г. Виландом в Германии и независимо от него в 1918г. Адамсом в США и назван именем последнего. Кристаллическое вещество ярко-желтого цвета, Т плавл. 195 °С, Ткипен. 410 °С. Гидролизуется медленно. Продукты гидролиза токсичны (фенарсазиноксид). Дегазируется водно- спиртовыми растворами щелочей, хлорной известью.

Средневыводящая доза = 2–5 мг/м.

Механизм токсического действия

Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.

Возникающие при контакте с раздражающими веществами эффекты являются следствием избирательного действия токсикантов на нервные окончания. Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:

1. прямое (например, ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы клеточной мембраны и т. д.) действие токсикантов, приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;

2. опосредованное действие токсикантов, через активацию процессов образования в покровных тканях биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, простагландина и других), которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных (от лат. noceus – вредный) волокон.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути). Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры).

Раздражение окончаний обонятельного, тройничного и языкоглоточного нервов (рефлекс, формирующийся при раздражении верхних дыхательных путей) приводят к немедленной реакции проявляющейся апное, брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления (рис.4). Раздражение нервных окончаний глубоких дыхательных путей инициирует кашель. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.

Рис.4 Схема рефлексов при действии слезоточивых ОВ

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих ОВ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления – активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, факторы агрегации тромбоцитов и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса, который тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем. Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении ОВ раздражающего действия лежит в основе двигательных и психических нарушений.

Диагностика поражения

При постановке диагноза поражения (отравления) ОВ раздражающего действия, как и в случае других отравлений, используются следующие методы:

1. Ситуационное исследование, т. е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений. В условиях войны проведение ситуационных исследований массовых отравлений обычно требуется в тех случаях, когда химическая разведка окружающей среды не выявила наличия в ней известных ОВ.

2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т. д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории, зараженной ОВ.

3. Важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.

4. Клиническая диагностика. Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS и др.) во многом одинаковы. При воздействии на человека аэрозоля хлорацетофенона, CS развивается транзиторная токсическая реакция. Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения: ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2–4 мин, а затем прекращаются. При более сильном поражении к описанным выше явлениям присоединяются симптомы раздражения дыхательных путей, ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота. В большинстве случаев эти явления стихают в течение 10 мин после выхода из очага. Однако нередко даже кратковременное воздействие сопровождается сильными головными болями, общим недомоганием, которые могут сохраняться в течение нескольких часов.

CR, хлорацетофенон в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15–20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2–6 ч по выходе из очага.

При действии на человека слезоточивых ОВ в очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения – от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев – эпителия, стромы, эндотелия, в наиболее тяжелых случаях с последующей васкуляризацией и образованием стойкого помутнения.