Все об аллергии. Полный справочник: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

2) приобретенные.

3. По патогенетическим формам:

1) тромбоцитоз и тромбоцитемия;

2) парапротеинемическая тромбофилия;

3) наличие люпус-антикоагулянта;

4) патология синтеза и (или) освобождения простациклина из эндотелия;

5) комбинированные дефекты в противосверытвающем механизме;

6) полиглобулическая тромбофилия;

7) дефицит тканевого или сосудистого активатора плазминогена;

8) избыток антиплазминов;

9) гипоальфа-2-макроглобулинемия;

10 ) диспроконвертинемия;

11 ) повышение уровня фактора Виллебранда, VIII:C;

12) тромбофилическая тромбоцитопатия (функциональные и структурные нарушения мембраны тромбоцитов);

13 ) гиперпродукция фактора Виллебранда;

14 ) нарушение взаимодействия тромбоцитов и эндотелия;

15 ) дефицит АТ-III;

16 ) дефицит экзогенного гепарина;

17 ) дефект молекулы АТ-III;

18 ) дефицит плазминогена;

19 ) дисфибриногенемия;

20 ) неполноценность плазминогена (дисплазминогенемия);

21 ) дефицит или аномалия молекулы фактора Фитцжеральда, Флетгера или Хагемана;

22 ) дефицит протеина S;

23 ) дефицит протеина С.

Адекватное взаимодействие тромбоцитов и факторов коагуляции при неповрежденной сосудистой стенке обеспечивает поддержание гемостаза.

Установление диагноза с максимально возможной достоверностью требует правильной оценки состояния системы свертывания крови. Для выявления нарушения со стороны всех ее компонентов необходим набор лабораторных методов и знание основных параметров гемостаза. При исследовании тромбоцитов учитывается множество показателей.

Приведем примеры некоторых с соответствующими нормальными величинами.

1. Спонтанная агрегация тромбоцитов – ниже 15%.

2. Ретенция тромбоцитов в ранке по Борхгривенку – 25 – 60% к концу второй минуты.