Полная энциклопедия животноводства. Справочник-пособие по разведению, содержанию и переработке: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

В зависимости от возбудителя инвазионные заболевания делят на гельминтозы, протозоозы, арахнозы, энтомозы.

К специфическим средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.

Антигельминтные средства, или антигельментики — препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды — препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды — вещества, уничтожающие клещей; репелленты — средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты — средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты — половые стерилизаторы.

Инсектоакарициды — препараты, которые действуют на насекомых и клещей. Используются наружно, для обработки кожного покрова животных.

Антипротозойные, или противопротозойные, средства — препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Группу этих препаратов назначают подкожно.

Гельминтозы — самая многочисленная (60 %) группа заболеваний, распространенная почти повсеместно. Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы — это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.

Схема 1. Жизненный цикл трематоды

Анаплазмоз

Этиология. Заболевание вызывают внутриэритроцитарные паразиты — анаплазмы. Источник возбудителя инвазии — больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.

Клинические проявления. Трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослаблением напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков — от 10 до 175 суток, в среднем 1–2 месяца. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, наблюдается резкая задержка в развитии молодняка. Смертность иногда достигает 30–40 %.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз — увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению — уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.

Лечение. Назначают антибиотики (окситетрациклин, тетрациклин), делагил, сульфапиридазин-натрий. Животных предохраняют от тепловых и солнечных ударов, дают им легкоперевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Профилактика. Заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Гемонхоз

Этиология. Болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.

Клинические проявления. Болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и вглубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 суток.

У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, лярвоскопии фекалий (идентификации личинок), при обнаружении нематод.

Лечение. Применяют фенотиазин ветеринарный в смеси с концентрированными кормами (зерном, жмыхом), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром или крахмалом перед утренним кормлением.

Профилактика. Дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище — всего взрослого поголовья и молодняка, выпасавшегося в прошлом году; летом — телят текущего года рождения (после отъема); осенью — всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антигельминтики, что и при лечении.

Гиподерматоз

Этиология. Возбудителями болезни являются личинки подкожных оводов — спинномозговика и пищеводника. Окрыленные насекомые достигают в длину 13–15 мм. Развитие возбудителя происходит с полным метаморфозом. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, три стадии личинок, куколка и имаго (рис. 1). Первый лёт оводов начинается в мае — июне, только в жаркие солнечные дни. Самка спинномозговика откладывает яйца на шерсть в верхних частях конечностей, на живот, вымя и бока, а пищеводника — в области путового сустава. Через 4–7 и более дней в них созревает личинка I стадии. Личинки пищеводника мигрируют в область глотки и пищевода, а личинка спинномозговика — в спинномозговой канал, где они находятся до 6 месяцев. После этого они мигрируют в область спины и поясницы, где покрываются соединительной капсулой и превращаются в личинок II стадии, которые выделяют ферменты, расплавляют ткани и образуют свищевые ходы. Затем они превращаются в личинок III стадии, выпадают на землю, зарываются в верхний слой почвы и окукливаются, после чего из куколок выходят имаго.

Рис. 1. Цикл развития кожного овода (по Тиунову).

Заражение происходит только летом во время лёта оводов в жаркую сухую солнечную погоду. Животные заражаются преимущественно в возрасте от 1 до 4 лет.

При длительной миграции личинки травмируют органы и ткани животных. При интенсивном поражении происходит истощение животных, потеря продуктивности. Весной, в апреле — мае, под кожей в области спины, поясницы и крестца отмечается наличие личинок, которые образуют желваки. В период лёта оводов животные беспокоятся, фыркают, поднимают хвост и убегают с пастбища.