Морфология сознания. Том 2: читать книгу онлайн полностью и бесплатно

Как ни странно, но оба крайних проявления человеческих предпочтений в поведении генерируются общими механизмами гоминидной эволюции. Нет никакой разницы между справедливой и несправедливой войной, благородными или корыстными целями, верой в лучшие проявления человеческого разума или в их полное отрицание. Для эволюции имеют значение только масштабы, направленность и продолжительность очередного церебрального сортинга. Даже декларируемые цели глобального искусственного отбора особого значения не имеют. Он — только повод и инструмент, который будет выброшен и забыт, как сопливый бумажный платок. Пришедшие на смену старым, новые мировые страсти через поколение вновь разделят судьбу грязного подгузника, заодно унеся с собой в небытие миллионы жизней. Не осознавая происходящего, мы практикуем самый бескомпромиссный в истории планеты само-отбор, который пронизывает повседневную жизнь каждого двуногого примата этой планеты.

Вполне понятно, что столь глобальные события нашей собственной эволюции кажутся бесконечно случайными и далёкими от учёбы, социального становления, семейных и общественных отношений отдельного человека. Кажется странным желание найти связь между микроскопическим кухонным конфликтом или недостатком денег и судьбой всего человечества. Это милое, но крайне опасное заблуждение позволяет населению планеты рождаться, жить и умирать, не приходя в сознание, оставаясь надёжным инструментом оголтелой и аморальной эволюции. Только целенаправленное культивирование третичного сознания позволит хоть как-то изменить тенденции эволюции человечества. Другого пути разрыва с нашим животным прошлым пока не найдено. Однако всем людям на этой планете не хватает продолжительности жизни не только для выращивания третичного сознания, но и для осуществления хоть чего-либо стоящего. Процессам старения мозга будет посвящена последняя глава этой книги.

IX. СТАРЕНИЕ СОЗНАНИЯ

После 60 лет человек понемногу начинает уменьшаться в размерах, если серьёзно не болен. Независимо от пола снижаются масса тела, рост, жизненная ёмкость лёгких и динамометрические показатели скелетной мускулатуры. Это те внешние изменения, которые мы не можем не замечать. Внутри организма происходят похожие события, изменяющие как поведение, так и сознание человека. К сожалению, наш мозг не может работать вечно. Он стареет и потихоньку умирает. Эти явления сопровождаются целым комплексом незаметных трансформаций ядра и цитоплазмы нейронов. Снижаются медиаторные функции, возможности нейронов к синтезу, изменяются митохондрии и нейрофибриллы. Уменьшается плотность изолирующих мембран, накапливаются невыводимые пигменты — меланин и липофусцин. Самое неприятное состоит в том, что скапливаются повреждения аксонов и дендритов, изменяется синаптогенез и понижается метаболизм глиальных клеток (Brizzee, 1981).

Старение головного мозга человека не так однозначно, как кажется. Напомню только основные печальные события инволюции нервной системы, которые приводят нас к утрате сознания и социальным катастрофам поведения. Нейроны нам даются на всю жизнь. После рождения значимая пролиферация нейронов в головном и спинном мозге не выявлена, а её следы в гиппокампе человека быстро исчезают (Sorrells et al., 2018). Иначе говоря, нейрогенез заканчивается к рождению, а дальнейшее уменьшение численности нейронов ничем не компенсируется. В молодости нейроны гибнут незаметно из-за активного морфогенеза отростков клеток и синаптогенеза. В детстве и юности отростки нейронов постоянно растут, что позволяет нам не замечать потерь ценных клеток. В практической жизни они неизбежны и связаны с небольшими травмами головы, инфекциями и другими повреждениями сосудистой системы мозга. На самом деле гибель нейронов продолжается всю жизнь и предотвратить её практически невозможно.

С возрастом у человека замедляется скорость образования нервных связей, и после 30 лет синаптогенез стабилизируется на невысоком уровне. Это означает, что нейроны образуют ежедневно два-три синаптических контакта и столько же разрывают. По этой причине наша память даже о самых важных событиях динамична и постоянно изменяется. Мы постепенно превращаем воспоминания из реальных в желаемые, что часто приводит к неожиданным сюрпризам. Невысокая скорость синаптогенеза обычно сохраняется до конца жизни. Однако число нейронов в мозге утрачивается из расчёта 30г нервной ткани за каждые 10 лет после 50-го дня рождения. Специальные исследования показали, что в неокортексе эти потери ещё больше. У мужчин и женщин старше 80 лет с массой мозга 1200 г определяли число нейронов в полях 4, 10, 17 и 24 неокортекса. Показано, что эти поля утратили до 44% нейронов по сравнению с молодыми людьми (Colon, 1972). Этот процесс можно затормозить или профилактировать, если научиться использовать голову не только для ношения головных уборов. Любая активность мозга увеличивает его кровоток и поддерживает морфогенетическую активность нейронов.

При старении человеческий мозг должен явно ухудшаться, поскольку метаболизм живых существ ограничен. Это, конечно, происходит, но очень неравномерно. С морфологической точки зрения такое утверждение выглядит довольно парадоксально. Действительно, при нормальном старении мозга значительно уменьшаются его масса и объём, увеличиваются внутримозговые желудочки и снижается скорость протока спинномозговой жидкости. Если человек доживает до 80—85 лет, то число погибших нейронов его мозга достигает 10—15%. Однако эти процессы происходят далеко не равномерно по всему мозгу. Самой значительной атрофии подвергаются норадренергическое ядро (locus coeruleus) и дофаминергическая чёрная субстанция (substantia nigra), а холинергическое базальное ядро почти не меняется. Ещё занимательнее события, связанные с дендритной системой нейронов, предопределяющих активное образование синапсов. В одних структурах мозга они подвергаются регрессу и число синаптических связей падает почти в 2 раза. В других зонах мозга происходит активное увеличение дендритного дерева, а синаптогенез продолжает нарастать. Однако в большинстве структур эти два процесса находятся в динамическом равновесии.

Необходимо отметить, что при старении мозга выделяют два типа системных изменений, которые различно сказываются на функциях мозга. Одни активно действуют отрицательно, а другие почти не оказывают влияния на сознание человека. Наиболее катастрофичны разнообразные формы гибели нейронов, появление неспецифических для мозга отложений и кальцификатов, нейрофибриллярная дегенерация, отложения амилоида и сосудистые нарушения. Почти незаметны для внешнего наблюдателя накопления липофусцина, появление corpora amylacea, телец Хирано и медленно нарастающая зернисто-вакуолярная дегенерация.

Не стоит думать, что гибель нейронов мозга человека происходит от большого ума или божественного провидения. Занимательны сведения о более активном возрастном разрушении нейронов у людей физического труда по сравнению с интеллектуалами. Различия нейрональных потерь могут достигать кратных величин, что зависит как от продолжительности пассивности мозга, так и от масштабов интеллектуальной деятельности. Иначе говоря, чем интенсивнее человек думает о небиологических процессах, тем больше нейронов мозга сохраняется в старости. Незамеченные в интеллектуальных развлечениях хомячки начинают стареть вскорости после появления на свет. С 5-го по 10-й день после рождения дегенерирующие нейроны были найдены во всех структурах головного мозга, кроме зубчатой извилины гиппокампа (Janowsky, Finlay, 1983).. Иначе говоря, от гибели нейронов спрятаться невозможно как в детстве, так и в старости.

К этим печальным событиям необходимо добавить элементарное старение нейронов. Поскольку нейроны являются постоянно работающими обитателями нашего мозга, с ними происходят медленные, но необратимые изменения. Внутри клеток накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены из клеток. В первую очередь это липиды, а среди них самый известный — липофусцин. По количеству его отложений достаточно точно определяют возраст нейронов и, как следствие, степень зрелости самого человека. Остановить эти процессы при помощи самых заковыристых диет, освежающих клизм или мифических препаратов для «очистки» организма невозможно. Невыводимые продукты распада накапливаются в нейронах и неизбежно влияют на их функции.

Многие патогенетические события частично исследованы, и даже обнаружена связь нарушений метаболизма нейронов и поведения. Существует дифференциальное накопление липофусцина в головном мозге человека. Больше всего его накапливается в энторинальной области и в субикулуме, который относится к структурам гиппокампа (Braak, 1973). Это означает, что невыводимые метаболиты нейронов накапливаются более всего в эмоциональных центрах лимбической системы, которые в молодости испытывают максимальную нагрузку. Метаболические отходы являются основной причиной возрастной эмоциональной тупости и снижения реакций сопереживания и сочувствия. Тем не менее даже в таких условиях активно работающие нейроны обычно справляются со своими функциями намного лучше, чем у людей с праздным и малоиспользуемым мозгом.

С возрастом в нервной системе процессы дегенерации и регенерации замедляются, но сохраняются до самой смерти. Это особенно важно для нейросекреторных нейронов, которые предопределяют тонус организма и динамичную адаптивность работы мозга. Если по тем или иным причинам повреждено менее 1 /3 длины аксона, то в зоне повреждения начинают накапливаться цитоскелетные элементы, а в теле нейронов увеличивается синтетическая активность. Затем формируются конусы роста от проксимальной культи зоны повреждения, которые трансформируются в новые аксонные терминали. Однако восстановление всегда бывает неполным, а подобные патогенетические события постепенно накапливаются в нервной системе.

О возрастных изменениях периферической нервной системы известно не так много, как нам бы хотелось. Однако есть вполне достоверные сведения, которые проливают свет на причины многих возрастных изменений. Так, индивидуальные особенности старения необычно проявляются в количестве периферических нервных волокон. Особенно интересно проследить это явление в вестибулярном нерве. Дело в том, что с возрастом, как правило, снижается контроль за координацией движений, а вестибулярный аппарат часто подводит своего владельца. Специальное исследование показало, что от момента рождения до 25 лет общее число миелинизированных вестибулярных волокон может составлять от 16 040 до 20 212. После 75 лет это число снижается до 9274—15 980 (Bergstrom, 1973). Автор этого исследования считает, что уменьшение числа волокон вестибулярного нерва начинается после 40 лет, но носит индивидуальный характер, поскольку у некоторых стариков число волокон остаётся неизменным.

Возраст заметно сказывается на рецепторном аппарате вестибулярной системы стариков. Нейроэпителий саккулуса и утрикулуса разрушается только в зависимости от возраста, хотя первый сохраняется немного лучше, чем второй. В этой ситуации попытки увеличения вестибулярной нагрузки могут помочь только при 10— 15-летних тренировках, да и то не всем. По этой причине возникающая с возрастом тугоухость может иметь как мозговые, так и периферические основы. С возрастом уменьшается количество ганглиозных клеток в спиральном ганглии и в базальном завитке улитки, что приводит к повышению порогов на высокие тоны у пожилых людей. Большой вклад в тугоухость вносит постепенная гибель кортиева органа, уменьшение числа нейронов в ядрах восходящего слухового пути ствола мозга и эфферентных волокнах улитки (Fleischer, 1972).

Примерно такие же события происходят и в зубной системе человека. При старении снижается иннервация пульпы зубов. У молодых половозрелых мальчиков и девочек всего насчитывается около 3600 мякотных нервных волокон пульпы, число которых после 65 лет уменьшается почти на треть. Вместе с постепенной утратой чувствительности снижается и контроль за нагрузками на челюстной аппарат, что обычно хорошо заметно. Эти патогенетические события приносят проблемы, которые усиливаются и в интегративных центрах периферической нервной системы. У стариков происходит увеличение плотности миелинизированных волокон в симпатической паравертебральной цепочке. С возрастом межузелковый отрезок сокращается, часто возникает валлеровская дегенерация и сегментарная демиелинизация в составе rami communicantes. Последствия довольно очевидны, поскольку связаны с нарушением координированных реакций симпатических компонентов периферической нервной системы.

Спинной мозг человека подвергается глубокой перестройке даже без травм и разных патологий. Центральный канал спинного мозга выстлан слоем эпендимы, которая сохраняет остаточную способность к пролиферации. При повреждении спинного мозга она формирует рубец, препятствующий проникновению нервных волокон через зону повреждения. При нормальном старении эпендима к 11—25 годам формирует многослойный пласт, полностью перекрывающий центральный канал спинного мозга к 30—40 годам у 33% людей (Мотавкин, Бахтинов, 1972). В это же время нервные волокна спинного мозга образуют субэпендимную нервную сеть и свободные рецепторные окончания, которые лежат на капиллярах, клетках глии и эпендимы. Однако после 55 лет эта сеть подвергается дистрофическим изменениям.

Важнейшей причиной развития возрастных неврологических проблем является кровеносная система мозга. Она имеет множество особенностей строения и функционирования, но в зрелом возрасте огромное значение приобретают локальные функциональные различия движения крови. Неравномерность скорости кровотока зависит от функциональной нагруженности разных областей мозга. Дело в том, что значительная часть сосудов коры большого мозга не задействована в кровоснабжении глиальных клеток, а через них и нейронов. Обычно используется пятая часть потенциально активных капилляров. По этой причине любой функционально востребованный отдел мозга может быстро увеличить своё кровообращение. Но для этого мозгом надо уметь пользоваться, принуждая его решать различные задачи. Вполне понятно, что мозгу это очень не нравится и он умело избегает любой интеллектуальной деятельности. Плоды уклонений от рассудочной деятельности хорошо известны. Исследование возрастных изменений в мозге старых животных показало, что в последней четверти жизни количество синапсов становится меньше в среднем на 27%. При этом на дендритных стволах число синапсов уменьшается на 35%, а на ши-пиках — на 26%. Интересно отметить, что даже у крыс была отмечена индивидуальная изменчивость этого процесса, которая зависела от их образа жизни.

Примерно это же происходит и с нашим мозгом. Некоторые занятия людям иногда нравятся, а их мозг, как кажется со стороны, смиряется с незатейливыми увлечениями. Особенно модно ведение здорового образа жизни, совмещаемого с увлечениями физкультурой. Одни области мозга интенсивно нагружаются и сохраняют синаптогенез, а другие — теряют и связи, и нейроны. Если фаворитом увлечений становится тренировка мускулатуры, то от интеллектуальных областей мозга ожидать особых успехов не приходится. В результате к старости разные области мозга приходят в различном состоянии. Одни остаются более или менее сохранными, а другие подвергаются глубокой и необратимой инволюции. Для профилактики старческого маразма следует стремиться к пропорциональной и регулярной эксплуатации большей части полей неокортекса и ядер неостриатума. Это не избавит от старения, но задержит испарение следов здравомыслия. Не менее печальные события происходят и с другими системами. При старении организма неврологические изменения усиливаются разрушением лимфатической сети. Особенно быстро разрушается поверхностная подкожная сеть, которая после 60 лет обычно проявляет все признаки медленного разрушения. В дальнейшем глубокие лимфатические сосуды варикозно изменяются и формируют многочисленные выросты, напоминающие следы личинок жуков-короедов.

К всеобщему счастью, эти страшные закономерности старения тела и мозга далеко не так универсальны, как выглядит на первый взгляд. Головной мозг человека подвергается инволюции неравномерно, а некоторые области мозга так и не успевают завершить свой морфогенез до конца жизни человека. С моей точки зрения, это довольно бессмысленная или парадоксальная ситуация — запускать нейрогенез на столь долгий срок, что человеческой жизни не хватает для его полной реализации даже к 80-летнему возрасту. Этот феномен кажется особенно нелепым, если учесть, что ещё 200— 300 лет назад средняя продолжительность человеческой жизни редко превышала 35—40 лет. Казалось бы, что при такой краткости биологического существования гоминид никакого эволюционного смысла в длительных процессах морфогенетической активности нейронов нет. На протяжении миллионов лет наши предки умирали раньше, чем могли воспользоваться отсроченной активностью нейронов.

Причин для такой странности эволюции нервной системы несколько. Способность нейронов образовывать и разрушать синаптические контакты друг с другом и клетками-мишенями сохраняется всю жизнь. Этот механизм является фундаментальной основой памяти и мышления. В детстве, юности и молодости синаптогенез идёт очень активно, что предопределяет хорошую детскую память и способность к быстрому обучению в юности. При наступлении зрелости скорость образования синапсов снижается до 3—4 на каждый кортикальный нейрон в сутки. Эта способность головного мозга сохраняется на всю жизнь. Кроме синаптогенеза, нейроны коры и подкорковых структур головного мозга обладают способностью образовывать небольшие ответвления дендритов, на которых образуются десятки и сотни дополнительных синапсов. Такие ответвления дендритов формируются не чаще чем раз в 40—60 дней. При этом столь заметная морфологическая перестройка нейронов обычно происходит только в функционально нагруженных полях неокортекса. Достаточно ясно, что морфогенетическая активность нейронов требует по меньшей мере заметного увеличения кровоснабжения активно используемой области коры. Если это происходит регулярно, то возросший метаболизм нейронов запускает морфогенетическую активность, приводящую к появлению синаптических ветвей дендритов.

Иначе говоря, постоянный морфогенез синапсов и ответвлений дендритов является основой нормального функционирования нейронов. Этот фундаментальный принцип реализуется в мозге весьма различно, на что я вскользь указывал ранее. Основная особенность морфогенеза синапсов и дендритных отростков связана с гетерохронией созревания отделов и областей головного мозга. Как говорилось ранее, опережающей дифференцировке подвергаются отделы коры, обеспечивающие работу зрения, обоняния, слуха, вкуса и сенсомоторных анализаторных систем. Параллельно с органами чувств очень быстро происходит формирование и созревание двигательных центров. Затем в дифференцировку включается половая система, которая и подчиняет себе работу всего мозга. Гоминидный инструмент переноса генома в следующее поколение готов и самодостаточен.

Не вызывает сомнений, что столь важный этап созревания мозга эволюционно первичен. Он почти полностью исчерпывает морфогенетический потенциал большей части нейронов сенсорных периферических систем и центров, ответственных за половую дифференцировку. К ним нужно добавить лимбическую систему, контролирующую поведенческую базу социальнорепродуктивных отношений. Это не означает полного прекращения синаптогенеза в соответствующих областях мозга, но его активность снижается, хотя острота зрения, слух и обоняние заметно улучшаются. Тем более что для репродуктивного ухаживания и спаривания особого напряжения головного мозга не требуется, а сексуально-романтическое творчество давно классифицировано и описано в специальной литературе.

Эти половые утехи построены на архаичных принципах работы мозга и специализированной работе органов чувств. За репродуктивное перенапряжение впоследствии приходится расплачиваться преждевременным старением. Самым заметным изменениям с возрастом подвергаются обоняние и даже внешняя форма носа, особенно у мужчин. Так, у тщательно обследованных поляков процент вогнутых спинок носа с возрастом уменьшается, а доля извилистых и выгнутых — увеличивается. Нижние края крыльев носа поднимаются, а кончик — удлиняется (Leboida, 1975).

Неизбежная возрастная буратинизация носа сопряжена с неврологическими изменениями. С возрастом число обонятельных клеток у человека неуклонно снижается. Это связано с тем, что обонятельные рецепторные клетки в носовой полости регулярно погибают, но образуются вновь на протяжении жизни. Поскольку это первично чувствующие клетки, им приходится каждый раз формировать новый отросток. Свежая обонятельная клетка посылает свой аксон через решётчатую кость в обонятельную луковицу. У молодых людей обонятельные клетки регенерируют примерно за 80 дней, а у стариков медленнее и далеко не все. По этой причине с возрастом возможности тонкого различения запахов снижаются, что носит индивидуальный характер.

Дегенеративные изменения затрагивают не только периферический отдел обоняния. Сама обонятельная луковица и ретробульбарная область подвергаются заметной инволюции (Ohm et al., 1991). Исследование этих областей у людей в возрасте от 26 до 92 лет показало, что при старении нейроны обонятельной луковицы быстрее и в больших масштабах подвергаются разрушению, чем клетки переднего обонятельного ядра.

Эти изменения непосредственно затрагивают и обонятельные функции. Так, исследование способности к различению запахов у 1955 испытуемых в возрасте от 5 до 99 лет показало занимательные результаты. Во всех возрастных группах женщины превосходили мужчин, а некурящие — курильщиков. Пик способностей к различению обонятельных стимулов приходится на возраст 30—50 лет (Doty et al., 1984). После 50 лет обоняние слабеет, а в возрасте 65—80 лет половина людей перестаёт адекватно различать запахи. После 80 лет этот показатель возрастает до 75%. Старческая анос-мия сильно сказывается на пищевых предпочтениях и приводит к отсутствию аппетита.

Из приведённых примеров понятно, что первыми начинают снижаться рецепторные возможности органов чувств и центры контроля репродуктивного поведения. Эти области нервной системы особенно востребованы в раннем и среднем репродуктивном возрасте, хотя иногда оказываются хорошо сохранными и в старости. Эпизодичность непрерывных и больших нагрузок на нейроэндокринные центры вызывает намного более медленную гибель клеток, чем в других областях. Это указывает на эволюционное значение репродуктивных функций и надёжность организации лимбической системы. Однако при потере нейроэндокринными клетками синаптических контактов и дендритов старческая гибель быстро нарастает.

Переходя к старению неокортекса, необходимо отметить, что его инволюция происходит по крайне своеобразным законам. Нейроны коры разрушаются медленнее своих собратьев в половых центрах и намного неравномернее. Наиболее занимательно снижение числа нейронов в зрительной системе человека. Для таких оценок важен точный выбор места подсчёта нейронов. В этом отношении зрительное поле 17 затылочной коры обладает очевидным преимуществом. В нём есть представительство центра максимальной резкости глаза. Именно этой областью сетчатки мы всматриваемся в предметы, прицеливаемся и разглядываем детали. Небольшой участок сетчатки обладает особым строением и представлен в зрительной коре специальной областью — макулой. Она первой созревает, но и первой стареет. При использовании метода подсчёта клеток в диссоциированной суспензии макулярной области зрительной коры было показано, что число нейронов снижается с 46 млн клеток на 1 г ткани в 20 лет до 21 млн клеток на 1 г ткани в возрасте 87 лет (Devaney, Johnson, 1980). Более чем двукратное снижение числа нейронов коры сопровождается увеличением численности глиальных клеток. К этим данным следует относиться с осторожностью. Дело в том, что метод диссоциации нейронов сам по себе крайне неточен, а при суспендировании корковых структур людей разного возраста ошибка кратно возрастает. Намного достовернее изучение этих процессов на приматах.

В специальном исследовании было установлено, что менее всего страдает корковая часть зрения. Основная система афферентации человека представлена тремя затылочными полями неокортекса. Среди них поле 17 является первичным корковым центром, получающим волокна от латерального коленчатого тела, куда приходят сигналы непосредственно из сетчатки глаза. Детальное изучение процессов старения зрительной коры у макак резусов показало практическое отсутствие изменений тел нейронов. Только незначительное число отростков корковых нейронов, расположенных в нейропиле, подвергались дегенерации (Vincent et al., 1989). Это говорит о том, что корковые центры ведущей системы афферентации приматов сохраняются намного лучше ассоциативных и даже моторных систем. Если на гистологическом уровне исследований коры возрастные изменения не вызывают сомнений, то на строение оставшихся нейронов продолжительность жизни не влияет. Так, изучение нейронов полей 39 и 40 коры у мужчины старше 100 лет не позволило выявить ультраструктурные изменения (Ионтов, Рыбаков, 1990).